简介：

简介：摘要目的探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的表达水平及意义。方法回顾性分析临海市第二人民医院2018年2月至2020年7月收治的ARDS患者81例（A组）与同时间段体检的健康人69例（B组）的临床资料。比较A组治疗前与B组体检时血清G-CSF、GM-CSF水平及氧合指数（OI）；比较A组治疗前不同病情严重程度患者血清G-CSF、GM-CSF水平，分析血清G-CSF、GM-CSF水平与病情的相关性及诊断ARDS的价值。结果治疗前，A组血清G-CSF、GM-CSF分别为（201.89±19.44）ng/L、（48.95±6.03）ng/L，均高于B组的（38.13±5.22）ng/L、（7.71±0.92）ng/L，差异均有统计学意义（t=67.889、56.228，均P<0.001）。A组OI为（159.09±16.81）mmHg，低于B组的（385.13±20.34）mmHg，差异有统计学意义（t=74.519，P<0.001）。A组患者中，重度病情者（13例）血清G-CSF、GM-CSF分别为（271.99±23.15）ng/L、（65.07±8.38）ng/L，中度病情者（30例）分别为（203.14±18.36）ng/L、（50.91±7.18）ng/L，轻度病情者（38例）分别为（176.92±15.98）ng/L、（41.89±6.02）ng/L，三者差异均有统计学意义（F=133.201、57.116，均P<0.05）。ARDS患者血清G-CSF、GM-CSF水平与OI值均呈负相关（r=-0.819、-0.824，均P<0.05）。血清G-CSF、GM-CSF及两者联合检查对ARDS诊断的受试者工作特征曲线（ROC曲线）下面积分别为0.780（95% CI：0.628~0.933）、0.752（95% CI：0.590~0.913）、0.912（95% CI：0.835~0.989），约登指数分别为0.686、0.696、0.739，两者联合的ROC曲线下面积及约登指数均最高。结论与健康人相比，ARDS患者血清G-CSF、GM-CSF水平高，且血清G-CSF、GM-CSF水平越高，患者病情越严重，G-CSF联合GM-CSF对ARDS具有较理想的诊断价值。

简介：　　重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)是一种用基因重组技术生产出来的、与人类的G-CSF生物学特性完全相同的大分子蛋白质,选择性作用于粒系造血祖细胞,促进其增殖、分化,并可增加粒系终末分化细胞功能.1985年日本的KIRINBEER株式会社与美国的AMGEN公司首次共同开发出作为药品的rhG-CSF,我院现有惠尔血、格拉诺赛特、粒生素、瑞白、特尔津等已广泛应用于临床.……

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简介：目的：调查本院恶性肿瘤化疗患者使用粒细胞集落刺激因子（granulocytecolony-stimulatingfactor，G-CSF）的状况，以评估临床肿瘤学专业医师对G-CSF使用的规范性。方法对2012年6月至2013年6月在本院肿瘤内科接受化疗的恶性实体瘤和淋巴瘤住院患者进行调查，记录个人信息、化疗情况及使用G-CSF的情况，参照G-CSF使用指南，评估其使用的合理性。结果对171例化疗患者980次化疗进行调查，其中预防性使用G-CSF中，有129次使用与指南推荐相符（规范使用），有14次使用指南未推荐（使用过度）。181次有使用指征而未预防性使用（使用不足）。在治疗性使用G-CSF中，有高达428次（43.7%）的使用属于使用过度。结论目前本院绝大部分患者的G-CSF使用与指南推荐不符，临床实践与指南推荐之间存在较大差异。临床肿瘤学专业医师要提高对G-CSF使用规范的认识，以促进G-CSF的规范、合理使用。

简介：<正>急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)作为冠心病中最危重的临床类型,是造成冠心病患者死亡的主要原因。通常认为心肌细胞为永久型细胞,没有分裂增殖的能力,心肌梗死灶只能由疤痕组织填充。虽然最近研究报道心肌梗死后有很少量心肌细胞发生分裂增殖,但不能完整修复梗死的心肌组织。近年来,许多学者研究使用成纤维母细胞,骨骼肌成肌细胞,原代培养的心肌细胞等健康细胞注射在心肌缺血区进行实验性治疗,取得了一定效果。同时,定向诱导骨髓干细胞分化成为心肌细胞及血管内皮细胞,用以恢复损伤和坏死的心肌及形成新血管,亦成为研究的热点。国内外研究报道,粒细胞集落刺

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简介：目的:总结重组人粒细胞集落刺激因子治疗急性粒细胞缺乏症的疗效.方法:应用国产重组人粒细胞集落刺激因子治疗11例急性粒细胞缺乏症,观察疗效及安全性.结果:本组11例急性粒细胞缺乏症均合并严重感染,经治疗后均显效,有效率100%,感染治愈率90.9%,仅1例因故中途放弃治疗,无1例死亡.结论:重组人粒细胞集落刺激因子能有效提高急性粒细胞缺乏症病人的粒细胞水平,对及时控制感染有较好的疗效,安全性高.

简介：集落刺激因子是一组控制粒细胞、单核巨噬细胞和部分造血细胞增殖分化的糖蛋白，根据不同的分化阶段和造血祖细胞，可以将其分为粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）、粒细胞集落刺激因子（G．CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）以及多潜能集落刺激因子（Multi—CSF）、IL-3、红细胞生成素、血小板生成素及干细胞因子（SCF）等。重组人GM-CSF（rhGM-CSF）是一种由127个氨基酸组成、相对分子质量22×10^3的糖蛋白，

简介：【摘要】目的：探讨重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）在化疗后白细胞减少治疗中的应用价值。方法：将2022年6月-2023年6月收治的48例恶性肿瘤化疗后白细胞减少患者按照治疗方式不同分为对照组（n=24，鲨肝醇治疗）与研究组（n=24，rhG-CSF治疗），比较两组患者白细胞（WBC）恢复正常的时间及不良反应发生情况。结果：相比于对照组，研究组WBC恢复至正常的时间更短，且不良反应总发生率更低，差异显著（P＜0.05）。结论：rhG-CSF在治疗化疗患者白细胞减少中有显著效果，可帮助患者在短时间内恢复WBC正常水平，且安全性较高，值得推广。

简介：摘要目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对他巴唑所致粒细胞缺乏症(简称粒缺)的疗效。方法对我院十余年来收治的46例因服他巴唑而致粒缺患者，采用常规升白细胞治疗（对照组）和G-CSF治疗（治疗组），观察两组疗效。结果白细胞恢复情况口服升白细胞药物者(对照组)，白细胞开始上升时间为4～9d，平均(6.13±1.46)d，白细胞上升至正常时间为11～20d，平均(14.23±2.17)d,而用rhG-CSF/rhGM-CSF-者(治疗组)，白细胞开始上升的时间为1～5d，平均(2.46±1.13)d，白细胞上升至正常的时间为3～7d，平均(5.14±1.36)d，两组间两者比较有显著统计学差异(P均<0.001)，治疗组白细胞恢复明显较对照组迅速。结论与口服升白细胞药物相比较，应用rhG-CSF/rhGM-CSF是治疗他巴唑致粒细胞缺乏症的一种迅速而有效的方法，主张尽早使用，以利积极控制感染，减低其病死率。

简介：摘要目的探究肿瘤化疗中重组人粒细胞集落刺激因子对粒细胞减少症的疗效。方法在2016年7月到2017年7月来我院进行肿瘤化疗的患者中抽取50位作为本次研究的对象。将其分为每组各25人的实验组和对照组。对对照组进行Vitb4、碳酸锂等一般性治疗；对实验组进行一般治疗与rhG-CSF相结合的治疗方法进行治疗。结果实验组的中性粒细胞数量的恢复情况要好于对照组，其中化疗后24小时内入组的患者的粒细胞恢复情况要好于出现粒细胞减少症时入组的患者的粒细胞恢复情况，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论在化疗后24小时内对患者进行重组人粒细胞集落刺激因子对粒细胞缺乏症的治疗效果更好。

简介：摘要化疗在晚期肺癌的治疗占有不可替代的地位，但恶性肿瘤化疗后骨髓抑制发生率高，粒细胞减少症是化疗最严重的血液学毒性反应，会影响化疗方案的正常进行，降低缓解率。聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子可用于预防及治疗粒细胞减少症，它是由重组人粒细胞集落刺激因子和单甲氧聚乙二醇共价结合后生成，其使用便利性、不良事件均优于重组人粒细胞集落刺激因子，但是存在应用时间短、应用经验不足、应用指征把握不准确等问题。本文系统阐述聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子的作用机制及应用进展。

简介：本文通过国产基因重组人粒细胞集落刺激因子和进口（日产）人粒细胞集落刺激因子,对C57小鼠经环磷酰胺造成的骨髓抑制和经60Co辐射所致的造血功能抑制的保护作用比较研究,结果表明,国产与进口制剂对C57小鼠环磷酰胺引起的白细胞降低模型有升高白细胞,促进骨髓细胞集落形成（CFU—GM）,脾结节形成增加,和脾脏系数增大作用,且两种制剂在剂量100μg/kg对作用无明显差异（P>0.05）,两种rhG-CSF对60Co辐射引起的骨髓抑制均能促进白细胞增加,提高骨

简介：目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对骨髓间充质干细胞（BMSC）增殖的影响及其在BMSC向神经元样细胞分化中的作用。方法取16只SD大鼠的骨髓,体外培养BMSC,采用差速贴壁法分离细胞,并进行鉴定。按不同浓度给予G-CSF,分为四组（G0-3组）,G0组不含G-CSF,设为阴性对照;G1～3组分别含G-CSF5、10、20ng/ml,按1×10^5/ml密度接种于平底96孔培养板中（每孔100μl）。MTT法测定各组加入G-CSF第1、3、5、7天吸光度（A值）的变化,观察G-CSF对BMSC增殖的影响。以碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）预诱导24h后,按神经胶质细胞衍化营养因子（GDNF）和不同浓度G-CSF组合分组（B1-5）进一步诱导,B1不含GDNF、G-CSF,镜下观察细胞形态变化。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测神经细胞标记物GFR-α1的表达。结果①在给予G-CSF第1、3、5、7天,G0组A值呈下降趋势（F=23.5083,P〈0.05）,G1～3组内A值呈上升趋势（F1=202.5940,F2=1301.8815,F3=1222.0091,均P〈0.05）;同一时间点组间A值比较,G2、G3组较G1组增高（P〈0.05）,G2与G3组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。②B2～5组细胞逐渐变成圆形、多角形,伸出树突,并且均表达GFR-α1,而B1组无类似改变,也不表达GFR-α1。比较各诱导组在同一时间点（诱导第1、3、7天）组间灰度比值,B2-5组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论G-CSF能促进大鼠BMSC的增殖,其适宜浓度为10ng/ml。联用GDNF和适宜浓度的G-CSF,比单用GDNF能更有效地诱导BMSC分化为神经元样细胞。

简介：摘要 目的：分析粒细胞集落刺激因子治疗抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症的疗效。方法：我院收治的由于服用ATDs引发的粒细胞缺乏症患者共计36例,采集患者临床诊治的信息。所有甲亢患者均符合Graves病甲亢的诊断标准。粒细胞缺乏症的诊断标准为血粒细胞<0.5×109/L。按照粒细胞缺乏的程度将粒细胞缺乏症患者分为A组25例(69.4%)：血中性粒细胞≤0.1×109/L；B组11例(30.6%)：血中性粒细胞计数(0.1~0.5)×109/L，进行两组间信息的比较。结果：两组患者各项指标存在统计学差异。结论：ATDs诱导的粒细胞缺乏症，虽然发生率低，但容易合并不易控制的感染，病死率高，一旦发生，需积极予以治疗。G-CSF是目前粒细胞缺乏治疗最有效的手段。

简介：随着干细胞生物工程的蓬勃开展，具有多向分化潜能和自我复制能力的干细胞给心血管疾病的治疗带来了新的曙光。其中，粒细胞集落刺激因子（granulocytecolonystimulatingfactor，G—CSF）不仅能有效地动员骨髓干细胞释放入外周血循环，还可以直接或间接地引起有益的心血管效应，如促进新生血管形成及减小心肌梗死后心肌损伤的程度等。本文综述G—CSF治疗终末期心脏病的研究进展。

简介：为探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对大鼠液氮冷冻所致的重型损伤的治疗作用,利用G-CSF动员骨髓间充质干细胞（MSCs）治疗液氮冷冻所致SD大鼠重型颅脑损伤动物模型,分为对照组、实验1组和2组各10只大鼠,从免疫组化和神经功能恢复两方面观察G-CSF对颅脑损伤的治疗效果。结果表明,经G-CSF治疗的治疗组动物损伤周围脑组织的新生神经元和胶质细胞数量明显多于对照组（P〈0.05）。结论：G-CSF能有效地促进颅脑损伤动物的神经细胞再生和神经功能恢复。

简介：口腔粘膜炎是化疗后常见的不良反应,是严重降低患者生活质量的并发症之一.目前治疗口腔粘膜炎的方法很多,但大多因治疗过程需时较长而影响患者对化疗反应的耐受性.本科采用局部应用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)治疗化疗所致的口腔粘膜炎取得了显著的效果.现报告如下.

简介：<正>40例患者分治疗组及对照组各20例,治疗组化疗结束24h后即开始皮下注射粒细胞集落刺激因子（G-CSF）2～3μg·kg-1·d-1（一般100～150μg/d）,连续3d;对照组在化疗结束后第1～5天复查血象,白细胞低于4.0×109/L,即每日皮下注射G-CSF2～3μg·kg-1·d-1,连续3d或至白细胞≥4.1×109L。结果:G-CSF可有效防止白细胞过度下降,并可使其