简介:报道一45岁印度中部女性患者面颈部多发性隆起。前臂、躯干有红斑,但皮损以面颈部为主。查体,面部多发性、肉样的红斑伴轻度瘙痒,无渗出,面部也有散在的红斑性丘疹和结节。颈部检查显示多发性红斑,多数呈线状排列,中心有溃疡和结痂。上肢显示多发性红斑,大多已形成溃疡。患者两年前出现无溃疡性斑块,已在村庄周围不同诊所治疗过,在巴罗达被当作麻风反应病例。患者是一位乡村农民,健康状况似乎良好,无其他不适,无发热、感觉麻木,未触及神经粗大。肝脾淋巴结未触及,黏膜正常,主述复发性浅表溃疡但可自发缓解。无咳嗽、关节痛,体重无明显变化,生命体征正常。常规检查显示血红蛋白10g%,红细胞沉降率(ESR)30mm/h,谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)轻度升高。胸片示上纵隔轻度增宽伴右侧气管旁叶状阴影,显示为右气管旁淋巴结。B超(USG)显示轻度脾大伴有扩大的主动脉旁和主动脉前结节。胸腹部CT扫描显示气管旁、纵隔、主动脉前和主动脉旁淋巴结病,轻度脾大和马蹄肾。没有明显的免疫抑制迹象,即没有白血病、淋巴瘤、癌、人类免疫缺陷病毒感染(HIV)或任何胶原血管病。患者CD4计数正常,为581/μl(正常范围,290~2600/μl)。糖尿病可能是引起免疫抑制的原因,患者仪在治疗后期发现糖尿病,目前口服降糖药已控制。肾脏外形正常,无中枢神经系统(CNS)症状和体征。两处斑块皮肤活榆,显示真皮肉芽肿浸润伴大量吞噬寄生虫的臣噬细胞。巨噬细胞内包含小的圆形、卵圆形类酵母菌,周同有明亮的晕,淋巴细胞和浆细胞较少,组织象主要为吞噬寄生虫的巨噬细胞,表皮变化不明显。诊断为组织胞浆菌病。此外在新德里高级皮肤科行过碘酸.希夫(PAS)和嗜银染色阳性,证实
简介:韦格纳氏肉芽肿(Wegener’sgranulomatosis,WG)、变应性肉芽肿性血管炎(Churg-Strausssyndrome,CSS)、微型多血管炎(microscopicpolyangitis,MPA)、局限于肾脏的血管炎(renallimitedvasculitis,RLV)等患者血液中抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性率高达80%以上,临床也将这些疾病称之为ANCA相关性血管炎(AAV)。AAV至今仍是一类可危及生命的的严重疾病,它可以导致器官衰竭而使患者死亡。近年来对其发病机制和治疗的基础与临床研究已取得令人瞩目的进展,但治疗方法仍分为三个阶段:诱导治疗、维持治疗、复发的认识和防治,而治疗主要目标已向减少药物副作用和远期器官功能保护转移。本文就AAV近几年的治疗进展作一综述。
简介:患者女,19岁。既往有青霉素、头孢菌素皮试阳性史。因出现心悸、多汗、易饥饿和体重减轻症状,于2005年6月在当地医院诊断为甲状腺功能亢进症(甲亢),给予丙硫氧嘧啶(PTU)150mg-200mg/d,酒石酸美托洛尔(倍他乐克)25mg/d,口服。2006年4月28日患者出现感冒症状并伴有发热(T38.5℃)。双上肢可见暗红色、大小不等的出血性皮疹,部分融合成片。4d后皮疹消退,但开始出现咳痰,偶有痰中带血丝。于2006年5月8日收住院。查体:甲状腺Ⅱ度肿大,可扪及震颤,闻及血管杂音。突眼度左19mm,右18mm。双肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音。
简介:目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物,应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后,神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17.52±3.16);经氟桂利嗪预处理后,可以明显抑制钙离子的△FI(9.55±2.10),差异具有显著性意义(P<0.01),氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下,神经元内钙离子明显升高,氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高,除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外,可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。
简介:近年来,国内外陆续报道甲亢患者服用丙基硫氧嘧啶(PTU)可以引起抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性小血管炎(MPA),笔者曾诊治1例,现报告如下。