简介：

简介：白癜风是一种常见的后天性色素脱失性皮肤病,其发病机制尚不清楚,而细胞间黏附分子-1(Intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)在白癜风患者黑素细胞的破坏中起着重要的作用。研究ICAM-1与白癜风之间的关系,有利于进一步的探讨白癜风的发病机制。

简介：摘要目的探讨瑞舒伐他汀对脑梗塞患者的疗效机制。方法以2014年1月至10月我院住院部收治的68例首次急性脑梗塞患者为研究对象，行随机数字表法均分为A组和B组，均予常规抗血小板聚集及营养脑神经等方案治疗。A组在此基础上口服瑞舒伐他汀、B组不予其它治疗，同时纳入34例健康体检人员为对照组。分别于治疗前、治疗5d后、治疗10d后检测三组血清可溶性细胞粘附分子1（ICAM-1）水平及白细胞粘附率，同时统计患者疗效及用药期间不良反应情况，行对比分析。结果①治疗前A、B两组患者ICAM-1水平及白细胞粘附率均显著高于对照组。与治疗前相比，B组治疗10d后两项指标显著降低；而A组在治疗5d后即已出现显著降低，且指标数据较B组亦有显著差异。上述差异均有统计学意义（P＜0.05）。②A组总有效率显著高于B组（P＜0.05），同时两组均未见药物不良反应。结论瑞舒伐他汀可有效降低首次急性脑梗塞患者血清ICAM-1水平及白细胞粘附率，这可能是其治疗脑梗塞的疗效机制之一。

简介：背景：目前认为骨髓间充质干细胞归巢是由黏附分子和趋化因子介导的，该过程有骨髓内皮细胞、造血干细胞、骨髓造血微环境及其分泌或表达的分子共同参与，黏附分子可能在其中起到重要作用。目的：以血管细胞黏附因子1和迟发抗原4为指标探讨穴位注射骨髓间充质干细胞向心肌迁移、趋化的机制。方法：贴壁法培养骨髓间充质干细胞，以第3代为种子细胞，调整细胞浓度为1×10^10L-1。60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、心肌注射骨髓间充质干细胞组（以下简称心肌组），穴位注射骨髓间充质干细胞组（以下简称穴位组），每组15只。采用结扎左冠状动脉前降支方法复制心肌梗死模型，穴位组造模成功72h后于心俞、至阳、膻中每穴位注入骨髓间充质干细胞0.3mL，心肌组造模成功72h后二次开胸，左前降支供血区域及周边心肌分6点均匀地移植骨髓间充质干细胞1.2mL，4周后颈动脉插管，多道生理记录仪检测血流动力学指标，ELISA法检测血清血管细胞黏附因子1及迟发抗原4表达水平。结果与结论：心肌组、穴位组大鼠心功能得到改善，两组血清血管细胞黏附因子1及迟发抗原4较模型组升高，心肌组和穴位组比较差异无显著性意义。结果说明血管细胞黏附因子1/迟发抗原4轴可能是穴位注射干细胞趋化机制之一。

简介：摘要目的观察重复温热刺激对炎症状态下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)状态及其功能的影响。方法将培养好的HUVECs分成空白组、模型组、温热刺激5次组(5次组)、温热刺激9次组(9次组)和温热刺激13次组(13次组)，分别接种至五个相同培养条件的培养皿中。空白组为正常HUVECs，不予任何刺激；模型组加入脂多糖(LPS)作为炎症状态模型对照；5次组、9次组和13次组均先进行重复温热刺激，将恒温箱调至43 ℃，将5次组、9次组和13次组放入其中，持续温热刺激4 min后取出，置于自然环境静置1 min后进行重复温热刺激，3组均接受对应次数的温热刺激。5组HUVECs9(空白组入组后即刻，模型组、5次组、9次组和13次组均于加入LPS后置于37 ℃、5% CO2的恒温细胞培养箱中培养1 h)均采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力，免疫荧光检测核因子-κB(NF-κB)的表达，酶联免疫吸附剂测定ELISA法检测5组HUVECs黏附分子ICAM-1、VCAM-1的水平。结果干预后，模型组、5次组和13次组细胞活力的OD值显著低于空白组，差异均有统计学意义(P<0.05)，9次组细胞活力的OD值明显高于模型组、5次组和13次组，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后，模型组、5次组、9次组和13次组的NF-κB表达量与空白组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后，9次组NF-κB表达与模型组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。干预后，模型组ICAM-1和VCAM-1的OD值显著增加，5次组、9次组和13次组ICAM-1和VCAM-1的OD值却显著下降，与空白组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；5次组、9次组、13次组的ICAM-1和VCAM-1的OD值与模型组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后，9次组ICAM-1的OD值为(43.00±12.96)，与5次组的(205.89±10.56)和13次组的(109.87±8.86)比较，差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论重复温热刺激既可以保护炎症状态下HUVECs，也可降低炎症状态下HUVECs的黏附分子的表达。

简介：为了观察人心脏是否含具有间充质祖细胞特性的细胞，从胎儿心脏分离、培养单个核细胞并从形态、表型和功能3个方面与骨髓间充质祖细胞进行比较和鉴定。结果表明，从心脏分离培养的细胞为成纤维样，表面抗原为CD73，CD105，CD29，CD44，HLA-ABC，CD166阳性，而CD45，CD34，CD86，HLA-DR阴性。在不同的分化体系中，细胞能分化为脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞。细胞扩增迅速，具有低免疫原性特性。结论：从心脏分离培养的细胞具有间充质祖细胞特性。

简介：摘要目的探讨吸入舒利迭(沙美特罗/替卡松)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床疗效及血清细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的影响。方法将80例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者随机分为舒利迭组和对照组。对照组常规予以常规剂量的茶碱缓释片(每次0.2，一天2次)治疗，病情加重时可按需吸入沙丁胺醇改善症状。治疗组在此基础上加用舒利迭吸入治疗，连用2个月。测定2组患者治疗前后肺功能及运动能力(6min步行距离),并记录用药过程中的不良反应。结果治疗2个月后，与对照组相比较，舒利迭组患者肺功能指标(FEV1/预计值、FEV1/FVC)明显升高，运动能力(6min步行距离)显著提高(p<0.01或p<0.05);舒利迭组患者ICAM-1水平明显下降(p<0.01)。结论舒利迭治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效确切，其作用机制可能与其调节血清ICAM-1的表达有关。

简介：细胞间黏附分子-1（ICAM-1）是一种淋巴细胞功能相关抗原-1配体。有研究表明ICAM-1在缺血局部发生炎症反应产生的各种病理过程中起重要作用^[1]。可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）是细胞黏附分子家族的重要成员之一。大量研究证实动脉粥样硬化是由多种因素所致的复杂疾病，实质上是血管内皮细胞对损伤因子的一系列炎症和纤维增生反应，而不是一种简单的脂质沉积疾病。

简介：目的研究同型半胱氨酸（Hcy）对脑微血管肉皮细胞（BMEC）损伤后NF-κB及其下游调控因子细胞间黏附分子1（ICAM-1）的影响。方法通过培养大鼠BMEC，用1mmol／L浓度的Hcy及CuSO4μmol／L共同干预培养的BMEC，分别作用0、6、12和18h，观察不同时间点细胞NF-κBp65及ICAM-1的表达。结栗与0h比较，用Hcy干预6h后，细胞开始出现ICAM-1蛋白表达，但差异无统计学意义（P〉0．05），至12hICAM-1蛋白表达明显升高（P〈0．05），18h升高更明显（P〈0．01）；与0h比较，Hcy干预6h后，细胞NF-xBp65表达明显增加（P〈0．05），至12hNF-κBp65核转位更明显（P〈0．01）；而18hNF-κB核转位的现象开始减弱，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Hcy可以促进NF-κB的核转位，诱导ICAM-1的表达。

简介：本文主要阐述了细胞间黏附分子-1的生物学特性，在肾移植缺血再灌注损伤中作用，以及肾缺血再灌注损伤时的抗细胞黏附治疗。

简介：实验中妍婷干预15d与30d组输卵管组织中蛋白含量间无统计学差异,妍婷灌肠组与灌胃组治疗后TNF-α表达量明显低于模型组,20ml/（kg·d）］、妍婷灌胃组26只以及妍婷灌肠组26只

简介：摘要目的观察P-选择素(CD62p)、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-l)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)在急性脑梗死患者血清中的表达，并探讨其临床意义。方法100例急性脑梗死患者根据颈部血管彩超检查分为轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组；根据临床神经功能缺损程度评分标准分为轻型、中型、重型；根据脑梗死病灶面积分为腔隙性梗死组，小面积梗死组和大面积梗死组；根据斑块回声分为软斑组、硬斑组和其他类型组。同期选择100例门诊健康体检者作为对照组，比较各组血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平。结果各颈动脉狭窄、斑块性质、神经功能缺损及梗死面积组血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平均明显高于对照组(P<0.05)，且随着程度逐渐加重，血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平均明显升高(P<0.05)；血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l表达水平与AS程度、斑块性质、神经功能缺损及梗死面积呈正相关性关系(P<0.05)，且血清CD62p、hs-CRP、sICAM-l也相互呈正相关性关系(P<0.05)。结论血清hs-CRP、P-选择素及sICAM-l联合检测在急性脑梗死病情严重程度评估、疗效评估、预后情况判断中具有重要的临床价值。

简介：摘要细胞间黏附分子1(ICAM-1)是免疫球蛋白超家族中的一员，表达于内皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞、成纤维细胞及各类上皮细胞等多种细胞表面，并参与多种炎症细胞黏附、迁移过程及T淋巴细胞的增殖、活化等重要生理过程。细胞静息状态时会低水平表达ICAM-1，而各种内源性及外源性炎症刺激因子会诱导ICAM-1表达水平升高。甲型流感病毒感染宿主时，宿主体内多种细胞表面ICAM-1表达上调，并在先天性免疫应答中发挥重要作用，同时也是宿主免疫损伤的重要参与者。本文将简要介绍ICAM-1在甲型流感病毒与宿主相互作用时所扮演的角色，以提高人们对ICAM-1的认识。

简介：目的探讨高血压性脑出血微创术对清除血肿后脑水肿患者血浆细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法113例脑出血患者随机分为内科治疗组60例、微创术血肿抽吸引流组53例；采用酶联免疫法（ELISA）测定脑出血后治疗前、治疗后第3天、第7天和第14天血浆ICAM。1含量。结果微创组和内科治疗组血清ICAM-1含量均升高；两组治疗后第3、7天的含量与治疗前（发病24h内）比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；两组治疗后不同时间点血清ICAM-1含量比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论微创术能降低血清ICAM-1水平。

简介：目的观察注射用丹参多酚酸对脑梗死急性期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)表达的影响。方法将126例脑梗死急性期患者随机分为观察组和对照组,对照组采用常规治疗方法,进行抗血小板治疗:口服阿司匹林,每天100mg,并辅以其他对症支持治疗。观察组在常规治疗基础上加注射用丹参多酚酸100mg,用250mL生理盐水稀释,静脉滴注,每天1次,连续14d。应用酶联免疫吸附实验检测两组治疗前后血清中sICAM-1和sVCAM-1水平。结果两组治疗前血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平比较差异无统计学意义。治疗2周后观察组血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平与治疗前比较均显著降低(P<0.001),且显著低于治疗后对照组(P<0.001)。对照组治疗前后无显著差异。结论注射用注射用丹参多酚酸对于脑梗死急性期患者血清中sICAM-1和sVCAM-1水平有明确的降低作用。

简介：摘要目的探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)对肝癌细胞迁移和黏附的影响及其机制。方法选取2015年6月到2018年6月南阳医学高等专科学校第一附属医院手术切除的104例肝癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用蛋白质印迹法(Western blot)和荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中Tiam1蛋白和mRNA表达水平；采用规律间隔成簇短回文重复序列及其相关核酸酶9系统(CRISPR-Cas9)技术在肝癌细胞株HepG2和MHCC-97H中建立Tiam1敲除细胞株，分别命名为HepG2 Tiam1 KO组和HepG2对照组；MHCC-97H Tiam1 KO组和MHCC-97H对照组。采用Transwell分析肝癌细胞迁移能力；采用基质黏附实验分析肝癌细胞的黏附能力；采用Western blot分析迁移和黏附相关蛋白的表达水平。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织中Tiam1蛋白和mRNA表达水平(1.49±0.21、1.07±0.19)比较，肝癌组织中Tiam1蛋白和mRNA表达水平(3.10±0.37、2.87±0.31)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.058、2.891，P<0.05)。与HepG2对照组和MHCC-97H对照组细胞迁移数量[(142.17±20.48)、(169.10±24.19)个]比较，HepG2 Tiam1 KO组和MHCC-97H Tiam1 KO组细胞迁移数量[(76.91±9.87)、(91.55±7.52)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝4.128、3.944，P<0.05) 。与HepG2对照组和MHCC-97H对照组细胞黏附能力(142.17±20.48、169.10±24.19)比较，HepG2 Tiam1 KO组和MHCC-97H Tiam1 KO组细胞黏附能力(76.91±9.87、91.55±7.52)显著下降，差异有统计学意义(t＝4.128、3.944，P<0.05)。与HepG2对照组和MHCC-97H对照组细胞黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(1.09±0.19、1.59±0.24)比较，HepG2 Tiam1 KO组和MHCC-97H Tiam1 KO组细胞FAK蛋白表达水平(0.39±0.11、0.44±0.19)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.208、3.011，P<0.05)。结论Tiam1通过影响FAK蛋白表达水平，进而调控肝癌细胞的迁移和黏附能力。

简介：摘要目的探讨间充质干细胞（MSC）旁分泌肝细胞生长因子（HGF）的可能机制。方法①体外培养C57BL/6小鼠间充质干细胞（mMSC），并构建慢病毒质粒稳转的高表达趋化因子受体7（CXCR7）的mMSC，同时设置空白对照组和空载体对照组。待细胞传代培养20代后，采用荧光显微镜和流式细胞仪鉴定转染效率；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测mMSC中CXCR7 mRNA表达水平。②另取传至4～6代的mMSC，分为MSC对照组〔MSC-blank组，野生型mMSC加入100 μg/L脂多糖（LPS）〕、高表达CXCR7组（MSC-OE-CXCR7组，慢病毒质粒稳转高表达CXCR7 mMSC加入100 μg/L的LPS）、高表达CXCR7对照组（MSC-OENC-CXCR7组，慢病毒空载体质粒稳转mMSC加入100 μg/L的LPS）、CXCR4抑制剂组（MSC-IE-CXCR4组，mMSC经0.1 mg/L CXCR4抑制剂TC14012预处理24 h后加入100 μg/L的LPS）和CXCR4抑制剂对照组（MSC-IENC-CXCR4组，mMSC加入与TC14012等量的DMEM培养液预处理24 h后再加入100 μg/L的LPS）。经LPS处理6 h后收集各组细胞，采用RT-PCR法检测分化抑制因子-1（ID-1）的mRNA表达；收集细胞上清液，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测HGF水平。结果①经荧光显微镜及流式细胞仪检测鉴定慢病毒质粒介导的高表达CXCR7的mMSC构建成功。与空白对照组比较，高表达CXCR7慢病毒载体组mMSC中CXCR7 mRNA表达水平明显升高（2-ΔΔCt：5.81±0.97比1.02±0.12，P<0.05）；而空载体对照组mMSC中CXCR7 mRNA表达水平与空白对照组差异无统计学意义（2-ΔΔCt：0.95±0.22比1.02±0.12，P>0.05）。②与MSC-blank组相比，MSC-OE-CXCR7组高表达CXCR7或者MSC-IE-CXCR4组抑制CXCR4均可引起mMSC中ID-1 mRNA高表达（2-ΔΔCt：5.56±0.66、2.47±0.58比1.00±0.10，均P<0.05），同时可增加HGF外分泌水平（ng/L：632.02±149.98、217.21±40.53比108.53±24.62，均P<0.05）；但MSC-OENC-CXCR7组和MSC-IENC-CXCR4组mMSC中ID-1 mRNA表达水平和HGF外分泌水平与MSC-blank组比较差异均无统计学意义ID-1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.01±0.27、1.21±0.32比1.00±0.10，HGF（ng/L）：133.56±25.19、107.11±25.30比108.53±24.62，均P>0.05。结论诱导MSC中CXCR7高表达或者抑制CXCR4表达均可增加MSC中ID-1表达，并促进HGF分泌，从而促进肺微血管内皮修复。

简介：间充质干细胞作为理想的种子细胞,在创伤愈合、组织修复和再生中被广泛的研究。内源性或外源性的间充质干细胞募集到损伤部位,在局部微环境下诱导细胞迁移、并有利于移植细胞在局部存活、分化成特定的细胞,实现愈合、修复、再生的功能。这些内、外源性细胞是如何识别、移到受损部位的？大量的研究显示,一些细胞因子如CXC族趋化因子及其受体、生长因子及其受体、溶血磷脂酸及其受体等细胞因子在干细胞的迁移中起重要的作用。本文综述部分在间充质干细胞迁移中起重要作用的细胞因子,以更好的理解间充质干细胞迁移的分子机制。

简介：目的：探讨糖尿病肾病患者的血清sICAM-1水平在糖尿病肾病发生、发展过程中的作用及临床意义。方法：应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测了60例2型糖尿病患者血清sICAM-1水平，并与30例健康人作对照，且与空腹血糖、尿微量白蛋白进行相美分析。结果：2型糖尿病患者血清sICAM-1水平高于对照组，糖尿病肾病组高于糖尿病无肾病组，糖尿病无肾病组高于正常对照组，差异有显著意义（P〈0．01），且与空腹血糖、尿微量白蛋白等密切相关。结论：血清sICAM—1参与了糖尿病肾病的病变过程．可作为糖尿病肾病病情变化的监测指标。

简介：目的探讨2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）-1水平的变化及与内生肌酐清除率（Ccr）的相关性.方法分别应用放射免疫分析方法、酶联免疫吸附法检测我院住院的122例2型糖尿病患者血清sICAM-1、TNF-α水平,设正常对照组（30例）,比较2组之间血清sICAM-1、TNF-α水平,分析2型糖尿病患者Ccr与血清sICAM-1、TNF-α水平的相关性.结果2型糖尿病患者血清sICAM-1、TNF-α水平显著高于正常对照组[（178.25±33.34）μg/L比（212.68±63.91）μg/L,P＜0.01;（10.13±4.00）μg/L比（12.01±4.34）μg/L,P＜0.05].调整了年龄、性别、糖尿病病程后,2型糖尿病患者血清TNF-α、sICAM-1之间呈显著正相关（r=0.222,P=0.015）.2型糖尿病肾病患者血清sICAM-1、TNF-α水平显著高于不合并糖尿病肾病患者[（200.34±56.05）μg/L比（228.74±70.22）μg/L,P＜0.05;（11.15±2.69）μg/L比（13.13±5.68）μg/L,P＜0.05].2型糖尿病患者Ccr与血清TNF-α、sICAM-1呈显著负相关（r=-0.233、-0.185;P=0.010、0.041）,调整了性别、年龄、糖尿病病程、BMI、血压、血脂、血糖控制情况后,Ccr仍与TNF-α、sICAM-1呈显著负相关（P=0.0190.010）.结论2型糖尿病患者血清TNF-α、sICAM水平显著增高,其可能是2型糖尿病患者Ccr下降的独立危险因素.