简介：摘要新生儿败血症是新生儿期的一种严重全身炎症反应综合征，是新生儿重症监护病房患儿死亡的主要原因。干细胞不仅可以分化为多潜能干细胞，参与人体各个系统的修复，其旁分泌因子还可直接参与疾病的治疗。本文就间充质干细胞旁分泌因子治疗新生儿败血症的前景展开综述。

简介：

简介：恶性肿瘤的侵袭与转移是一个多步骤、多环节、多因素参与的复杂过程，其中细胞黏附是肿瘤侵袭和转移的一个重要条件。许多研究表明，黏附分子在肿瘤的侵袭及转移过程中发挥重要作用。细胞黏附分子（celladhesionmolecules，CAMs）是指由细胞产生、存在于细胞表面、介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子。黏附分子家族按其结构特点可将其分为以下五类：（1）免疫球蛋白超家族（immunoglobulinsuperfamily，IGSF）的黏附分子。

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简介：摘要间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性间变性大细胞淋巴瘤以普通型多见，肉瘤样型ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤国内罕见报道。本文报道1例发生于31岁女性腹腔的肉瘤样变异型ALK阳性间变大细胞淋巴瘤，镜下观察见梭形细胞区呈编织状排列，梭形肿瘤细胞核呈泡状、具明显嗜酸性核仁，另见核形态多样的标志性细胞（hallmark cells）。免疫组织化学染色显示肿瘤细胞呈CD30弥漫强阳性，可见核旁高尔基体点状阳性，ALK（5A4）、ALK（D5F3）均呈核质强阳性表达。荧光原位杂交检测显示ALK基因断裂阳性，T细胞克隆性评估检测到单克隆重排。肉瘤样型ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤极易误诊为软组织肉瘤，正确诊断需结合临床资料、组织学形态特征、免疫组织化学及分子遗传学综合判断。

简介：摘要目的探讨人羊膜间充质干细胞(hAMSC)在体内外对小鼠全层皮肤缺损创面巨噬细胞表型的调控及对创面愈合相关炎症因子的影响。方法(1)取遵义医科大学附属医院妇产科5名足月分娩健康孕妇产后弃用的新鲜羊膜，酶消化法分离纯化培养hAMSC，取第3代细胞，经成骨、成脂诱导分化鉴定；取第4代细胞，经hAMSC表面标志物鉴定。取10只C57BL/6小鼠(均为雄性，6～8周龄，性别、鼠龄下同)，腹腔灌洗法提取小鼠腹腔巨噬细胞，用含γ干扰素的DMEM培养基培养诱导制备M1型巨噬细胞。将M1型巨噬细胞分为hAMSC＋巨噬细胞组及单纯巨噬细胞组。hAMSC＋巨噬细胞组每孔巨噬细胞加入1×104个第4代hAMSC后加入DMEM培养基2 mL，常规培养；单纯巨噬细胞组每孔巨噬细胞仅加入2 mL DMEM培养基常规培养。于培养1、7 d，酶联免疫吸附测定法检测2组细胞培养上清液中白细胞介素12(IL－12)、精氨酸酶1及IL－10含量(样本数为6)。(2)取56只C57BL/6小鼠，建立背部全层皮肤缺损创面模型，按随机数字表法分为hAMSC组和磷酸盐缓冲液(PBS)组，每组28只。hAMSC组小鼠于创周皮下注射100 μL采用PBS悬浮的含1×107个/mL hAMSC的细胞悬液，PBS组小鼠创周仅注射100 μL PBS。于注射后1、3、7、14 d，2组分别取7只小鼠，处死后行苏木精－伊红染色组织病理学观察，免疫荧光染色检测创面巨噬细胞表面标志物[CD68与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)双阳性、CD68与精氨酸酶1双阳性]表达，实时荧光定量反转录PCR检测创面IL－10、巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP－1α)、MIP－2的mRNA表达。对数据行析因设计方差分析、t检验、Bonferroni校正。结果(1)培养1 d，2组细胞培养上清液中IL－12、精氨酸酶1含量相近(t＝0.448、0.536，P>0.05)，hAMSC＋巨噬细胞组细胞培养上清液中IL－10含量明显低于单纯巨噬细胞组(t＝14.722，P<0.01)。培养7 d，hAMSC＋巨噬细胞组细胞培养上清液中IL－12含量明显低于单纯巨噬细胞组(t＝13.226，P<0.01)，精氨酸酶1和IL－10含量明显高于单纯巨噬细胞组(t＝30.172、31.406，P<0.01)。(2)注射后1 d，2组小鼠创面均有大量炎性细胞浸润；注射后3 d，2组小鼠创面炎性细胞浸润均增多，hAMSC组炎性细胞浸润较PBS组少；注射后7 d，2组小鼠创面炎性细胞浸润均减少，hAMSC组炎性细胞浸润较PBS组少；注射后14 d，2组小鼠创面均未见明显炎性细胞浸润。(3)注射后1、14 d，2组小鼠创面CD68与iNOS双阳性细胞百分比、CD68与精氨酸酶1双阳性细胞百分比相近(t1 d＝0.134、0.693，t14 d＝1.146、2.585，P>0.05)；注射后3、7 d，hAMSC组小鼠创面CD68与iNOS双阳性细胞百分比明显低于PBS组(t＝6.396、4.787，P<0.01)，CD68与精氨酸酶1双阳性细胞百分比明显高于PBS组(t＝3.928、4.473，P<0.01)。(4)注射后1 d，2组小鼠创面IL－10的mRNA表达相近(t＝2.005，P>0.05)；注射后3、7、14 d，hAMSC组小鼠创面IL－10的mRNA表达明显高于PBS组(t＝7.758、124.355、80.823，P<0.01)。注射后1、3、7、14 d，hAMSC组小鼠创面MIP－1α和MIP－2的mRNA表达(0.341±0.212、0.648±0.004、0.611±0.106、0.763±0.049，1.377±0.099、1.841±0.042、1.181±0.035、0.553±0.028)均明显低于PBS组(3.853±0.035、6.914±0.163、3.648±0.113、2.250±0.046，11.119±0.495、8.634±0.092、5.722±0.021、4.862±0.036，t＝43.198、101.904、51.845、58.231，51.074、177.501、291.752、251.614，P<0.01)。结论hAMSC具有促进小鼠全层皮肤缺损创面M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化的生物学效应；可以上调抗炎及抗纤维化因子IL－10的表达，下调重要的炎症反应介导因子MIP－1α和MIP－2的表达。

简介：摘要目的探讨血小板和内皮细胞黏附分子1(PECAM1)表达水平和免疫浸润与肺腺癌预后的关系。方法从基因表达数据库(GEO)下载3个肺腺癌数据集验证PECAM1在肺腺癌与正常肺组织中的差异表达。收集2019年9月至2020年1月郑州大学第一附属医院胸外科的肺腺癌手术标本36例，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证PECAM1在肺腺癌与正常肺组织中的差异表达。通过免疫组织化学(IHC)染色数据分析人类蛋白质图谱(HPA)数据库中肺腺癌组织与正常肺组织中PECAM1蛋白水平的表达。下载癌症基因组图谱(TCGA)数据库中肺腺癌患者临床数据，利用Kaplan-Meier法分析PECAM1表达与肺腺癌总生存时间的相关性，利用单因素和多因素COX回归分析PECAM1是否可以作为肺腺癌预后分析的独立分子标志物。通过肿瘤免疫评估资源(TIMER)在肺腺癌样本数据上评估，确定PECAM1表达与免疫浸润之间的相关性，评估PECAM1表达与肿瘤浸润免疫细胞的基因标志物之间的相关性。结果在GSE40791(t＝23.550，P<0.01)、GSE32863(t＝27.960，P<0.01)和GSE75037(t＝23.440，P<0.01)数据集中，PECAM1在肺腺癌中的表达水平明显低于正常组织。同时RT-qPCR验证PECAM1在肺腺癌标本中的表达明显低于对应的正常组织(t＝5.410，P<0.01)。HPA蛋白质表达数据表明肺腺癌组织中未检测到PECAM1的蛋白表达，正常肺组织为中表达。单因素COX回归分析得出PECAM1的表达[风险比(HR)，0.634；95%可信区间(CI)，0.473～0.874，P<0.01]、肿瘤大小(HR，2.295；95%CI，1.554～3.388，P<0.01)、淋巴结转移(HR，2.468；95%CI，1.830～3.328，P<0.01)、远处转移(HR，1.926；95%CI，1.086～3.416，P<0.05)和临床分期(HR，2.446；95%CI，1.778～3.363，P<0.01)都为肺腺癌患者不良预后的预测因素。多因素分析显示，PECAM1的表达(HR，0.704；95%CI，0.518～0.957，P<0.05)可以作为肺腺癌患者预后的独立分子标志物。TIMER数据库分析发现PECAM1的表达与免疫浸润细胞及其标记基因之间明显相关。结论PECAM1基因可以作为候选基因通过免疫浸润影响肺腺癌患者的预后。

简介：本研究探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α（pemxisomeproliferator-activatedreceptor-α,PPARα）的激动剂对单核细胞株THP-1中组织因子（tissuefactor，TF）表达的影响。用不同浓度的PPARα激动剂非诺贝特（fenofibrate）预处理单核细胞THP-1一定时间，然后分别用RT-PCR和Westernblot法检测由细菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的单核细胞TFmRNA和蛋白质表达水平。结果显示：非诺贝特减少了LPS诱导的人单核细胞TFmRNA和蛋白质的表达，并呈剂量依赖性（P〈0．05-0．01）。结论：非诺贝特抑制了THP-1中LPS诱导的TF表达，此机制可能参与了PPARα激动剂的抗动脉粥样硬化作用。

简介：摘要目的探讨肾透明细胞癌组织中成髓细胞瘤转录因子第1亚型(MYBL1)的变化及微小RNA(miRNA，miR)-509-5p的作用机制。方法收集2018年1月至2019年6月在广西医科大学第一附属医院泌尿外科确诊的肾透明细胞癌及癌旁组织40例及配对的癌旁组织40例。将肾组织分为miR-509-5p mimics组(miR组)和miR-NC组(对照组)，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肾癌及癌旁组织中MYBL1及miR-509-5p的变化，转染miR-509-5p mimics构建miR-509-5p过表达的786-O细胞后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力、蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后的细胞中MYBL1蛋白表达量变化。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织比较，肾癌组织中MYBL1的mRNA(－1.501±0.311，t＝4.825，P<0.01)表达上调，而miR-509-5p(4.421±0.515，t＝8.583，P<0.01)表达下调；双荧光素酶基因报告表明MYBL1为miR-509-5p的直接靶基因(0.564±0.017，t＝13.355，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论肾透明细胞癌的临床进展可能与miR-509-5p和MYBL1表达量相关，且过表达miR-509-5p可相应的敲低MYBL1，进而减弱肾透明细胞癌的增殖能力。因此miR-509-5p可能通过对MYBL1调控参与肾透明细胞癌增殖。

简介：目的探讨风湿性心脏病行心脏瓣膜置换术患者，经冠状静脉窦逆行灌注对血清可溶性细胞间黏附分子（sICAM）-1、可溶性P-选择素（SPS）和心肌肌钙蛋白I（drnI）的影响。方法将56例风湿性心脏病行体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者随机分为两组：主动脉根部顺行灌注心肌停跳液（AC）组和持续经冠状静脉窦逆行灌注心肌停跳液（RC）组，每组28例。于6个时点采静脉血，检测sICAM-1、SPS和cTnI水平。结果CPB开始后，两组患者sICAM-1、SPS和cTnI水平均升高，术后8h达到峰值，但RC组峰值均低于AC组[sICAM-1为（817．9±133．2）μg／L比（901．1±132．0）μg／L，SPS为（83．46±16．24）pg／L比（107．82±19．68）μg／L，cTnI为（10．50±2．03）pg／L比（14．45±2．26）μg／L]，且RC组回落速度快于AC组。结论逆行灌注能有效抑制sICAM-1、SPS和cTnI的表达，减轻炎性反应，从而起到更好的心肌保护作用。

简介：目的观察心肌梗死后抑郁大鼠行为学及前炎症因子的表达规律,揭示心肌梗死后抑郁发生的机制,为心肌梗死后抑郁的治疗提供药物作用的靶点。方法采用手术法结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支制作大鼠心肌梗死模型,术后用前炎症细胞抑制剂己酮可可碱腹腔注射进行治疗,采用蔗糖水消耗实验,自发行为实验,强迫游泳实验观察大鼠行为学变化,并检测大鼠血清和脑中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量变化。结果大鼠急性心肌梗死后2周,与假手术组相比,模型组大鼠的蔗糖水消耗量,及活动总路程、站立时间、活动总时间、游泳时间和挣扎时间减少,不动时间增多,炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β均明显增多（P〈0.05,或P〈0.01）。结论心肌梗死后大鼠出现活动度下降,快感缺乏,产生绝望行为以及血浆内和脑内炎症因子升高,在使用己酮可可碱后其行为活动度升高及绝望行为减缓,血浆内和脑内炎症因子下降,提示阻断炎症反应过程,可以改善大鼠心肌梗死后的抑郁状态,提示炎症反应可能是心梗后抑郁发生的可能机制。

简介：

简介：摘要间充质干细胞（MSCs)广泛存在于多种组织中，作为一种多能间质细胞，它具备自我增殖、向多谱系分化、免疫调节等多种细胞移植替代治疗所需的功能。1型糖尿病为世界范围的常见难治性疾病，现行的治疗方案均较局限，故细胞替代治疗可能成为治疗糖尿病的新途径。本文就近年来间充质干细胞可能应用于治疗糖尿病的机制综述如下。

简介：摘要目的通过对早产孕妇患者血清细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的水平测定，探讨ICAM-1在早产中的发病机制。方法采用ELISA技术检测50例早产孕妇和50例对照组血清ICAM-1水平。结果早产孕妇血清ICAM-1明显高于对照组。结论母体血清ICAM升高是早产的可能标志。

简介：患者女性，75岁。发现有糖尿病、高血压十余年。本次因“四肢青紫一年，加重伴双足多处溃疡、疼痛三月”入院，诉下肢肤温冷，足部溃疡处静息痛明显，无法下地行走。经内科保守治疗溃疡面积仍继续扩大，后转我科会诊。查体：双足肤色紫黑，肤温冷双足外侧缘及足跟部可见大小不等多个溃疡，最深部位达骨质。溃疡周围肤色发黑呈坏疽样。行双下肢动脉造影显示：双下肢远端动脉及足部动脉均已闭塞，足部血供仅靠少许侧支血管（见封三图5）。Wagner分级为2级。根据造影结果无法进行常规动脉重建术。经科室谨慎的讨论及征求患者本人及家属意见并签署知情同意书后，拟行自体骨髓间充质细胞移植术。患者在局麻下行骨穿抽出自体骨髓约40ral，并常规涂片检查排除造血系统疾患。骨髓经离心等处理后，分离出单个核细胞悬液进行增值培养到计量为左右。于2003年12月22日在导管室局麻下行双下肢动脉造影并通过造影导管将培养的骨髓干细胞注射到下肢动脉末端。术中无明显不适，术毕安返病房。术后三月随访患者足部溃疡基本愈合，双足肤色较前明显红润，肤温有所回升（见封三图6）。患者静息痛消失，日常生活中能自行行走。

简介：恶性肿瘤是导致人类死亡的主要原因之一,但并非所有恶性肿瘤细胞均有致瘤性。肿瘤干细胞指具有自我更新和无限增殖潜力的少量细胞群体,与干细胞的特性类似。核干细胞因子（NS）基因在干细胞处于早期多潜能状态时高表达,细胞开始分化后,其表达几乎完全消失。此外,多种癌细胞中NS基因亦高表达,而在分化的成体组织中不表达。NS基因表达与癌细胞的恶性程度有关。本文就NS与肿瘤干细胞作一综述。

简介：摘要目的通过高加速度离心加载装置建立高重力加载模型，探讨不同高重力加载环境对成骨细胞黏附及细胞骨架的影响，并且分析淫羊藿苷对高重力加载后细胞黏附和细胞骨架的影响。方法将MC3T3-E1细胞按2×105个/cm2的密度接种于细胞培养皿中。实验共分为6组：对照组、单纯给药组、10 G加载组、10 G给药组、40 G加载组、40 G给药组。加载组应用高加速度离心加载机对细胞施行加载，连续加载3 d，每天30 min。对照组和单纯给药组暴露于正常重力情况下，其余条件与实验组无差别。给药组淫羊藿苷均采用10-7 mol/L浓度，且按预防给药的方法实验。通过茜素红染色、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活性测定、CCK-8细胞增殖实验、细胞骨架鬼笔环肽染色、qPCR和Western Blot等相关分子生物学技术检测淫羊藿苷对高重力环境下成骨细胞integrin α5、integrin β1和F-actin的影响。结果所有模型均成功制备。茜素红染色：淫羊藿苷可促进成骨细胞钙化结节形成，10 G加载可促进成骨细胞矿化，而40 G加载则抑制成骨细胞的矿化。ALP活性检测：单纯给药组、10 G加载组、40 G加载组的检测OD值分别为0.246、0.331、0.163，与对照组的0.207相比，差异均有统计学意义（P<0.05）；10 G给药组和40 G给药组分别为0.373和0.180，与各自加载组的差异有统计学意义（P<0.05）。CCK-8增殖实验：单纯给药组OD值为0.650，与对照组0.551的差异有统计学意义（P=0.031）；10 G加载组和40 G加载组OD值分别为1.193和0.245，与对照组的差异均有统计学意义（P<0.05）；且10 G给药组和40 G给药组1.300和0.310，与各自加载组的差异有统计学意义（P<0.05）。鬼笔环肽染色：10 G加载细胞促进的数量增加，但细胞形态及骨架未见明显变化，40 G加载则抑制，淫羊藿苷对细胞形态无影响，但对加载损伤后的细胞有一定修复作用。QPCR和Western Blot实验结果一致证实，淫羊藿苷作用后，integrin α5、integrin β1和F-actin的mRNA和蛋白表达上调，10 G加载可促进integrin α5、integrin β1和F-actin mRNA和蛋白的表达，40 G加载则明显抑制其mRNA和蛋白的表达。结论10 G条件和淫羊藿苷干预均可促进成骨细胞的生长发育、细胞黏附及细胞骨架的稳定，而40 G则具有明显抑制作用。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA肝细胞核因子1α反义链1(lnc HNF1A-AS1)对食管癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响并探讨其作用机制。方法选取2017年8月至2019年11月于河南省人民医院行根治性切除术的食管鳞癌患者85例作为研究对象，采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测食管癌和癌旁组织lnc HNF1A-AS1的mRNA表达水平；构建短发卡RNA(shRNA)-Control和shRNA-HNF1A-AS1慢病毒稳定细胞系；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因实验分析lnc HNF1A-AS1和miR-1-3p的靶向关系；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测shRNA-Control和shRNA-HNF1A-AS1细胞的增殖水平；采用Transwell检测shRNA-Control和shRNA-HNF1A-AS1细胞的迁移能力；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测shRNA-Control和shRNA-HNF1A-AS1细胞的凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、程序性死亡因子10(PDCD10)的表达；组间比较采用t检验及χ2检验。结果食管癌组织(1.77±0.10)lnc HNF1A-AS1相对表达水平高于癌旁组织(0.39±0.02)(t＝7.294，P<0.05)，差异有统计学意义。生物信息学分析显示lnc HNF1A-AS1是miR-1的潜在作用靶点。shRNA-HNF1A-AS1细胞吸光度(A)值(0.51±0.03)低于shRNA-Control细胞A值(1.65±0.11)，差异有统计学意义(t＝4.904，P<0.05)。shRNA-HNF1A-AS1细胞[(62.08±5.96)个]的迁移数目低于shRNA-Control细胞[(150.44±10.21)个]，差异有统计学意义(t＝3.846，P<0.05)。shRNA-HNF1A-AS1细胞[(83.85±6.69)个]的凋亡数量高于shRNA-Control细胞[(25.92±4.08)个]，差异有统计学意义(t＝4.759，P<0.05)。shRNA-HNF1A-AS1细胞中Cyclin D1和PDCD10的蛋白相对表达水平(0.55±0.05、0.59±0.04)低于shRNA-Control细胞(1.68±0.09、1.80±0.11)，差异有统计学意义(t＝4.363、5.063，P<0.05)。miR-1-3p组细胞Cyclin D1和PDCD10的蛋白相对表达水平(0.38±0.04、0.44±0.05)低于shRNA-Control细胞(1.76±0.10、1.72±0.12)，差异有统计学意义(t＝5.176、4.729，P<0.05)。结论lnc HNF1A-AS1可能通过靶向下调miR-1-3p的表达，促进食管癌细胞的增殖和迁移，抑制食管癌细胞的凋亡。

简介：目的:观察甲状腺转录因子-1(TFF-1)在正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞、人胚胎肺泡上皮细胞、肺癌以及淋巴结转移癌癌细胞胞核中的表达,从量化角度探讨其在肺癌发生及其转移过程中的意义.方法:石蜡包埋切片,应用免疫组织化学SP法及LeicaQ500MC图像分析系统,对TTF-1表达强度进行定量分析.结果:胚胎肺泡上皮细胞胞核TTF-1阳性单位(PU)值小于正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有极显著性(P＜0.001);不同类型肺癌癌细胞胞核TTF-1的PU值均小于胚胎肺泡上皮细胞和正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞胞核TTF-1的PU值,且差异具有极显著性(P＜0.001);肺腺癌和肺小细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值均大于肺鳞癌和肺大细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值,且差异均具有极显著性(P＜0.001);肺鳞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值大于肺大细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有极显著性(P＜0.001).肺腺癌、肺鳞癌和肺大细胞癌淋巴结转移灶中癌细胞胞核TTF-1的PU值均大于其癌原发灶癌细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有显著性(P＜0.001,P＜0.001,P＜0.05);肺小细胞癌淋巴结转移灶癌细胞胞核与其原发灶癌细胞胞核TTF-1的PU值基本相同,差异无显著性(P＞0.05).有淋巴结转移的肺癌癌细胞胞核TTF-1的PU值大于无淋巴结转移的肺癌细胞核,差异具有极显著性(P＜0.001);胞核TTF-1的PU值与肺癌大体类型、分化程度和患者性别无关(P＞0.05);TNM分期Ⅱ-Ⅳ期胞核TTF-1的PU值大于Ⅰ期,且差异具有极显著性(P＜0.001).结论TTF-1的表达量在正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞、胚胎肺泡上皮细胞和肺癌细胞胞核中具有差异性并依次减少;肺癌细胞胞核TTF-1的表达具有癌组织类型差异性;TTF-1胞核高表达的肺癌易发生转移,TTF-1胞核高表达的肺腺癌、鳞癌和大细胞癌是具有明显转移能力的肺癌细胞的重要标志之一.

简介：摘要目的探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α)、热休克蛋白70(heatshockprotein70，HSP70)在肝细胞癌中的表达及其与癌转移的关系。方法应用免疫组织化学技术检测48例肝细胞癌中HIF-1α、HSP70的表达。结果48例肝细胞癌HIF-1α阳性率为70.8%,强表达10例,中度表达14例,弱表达10例,无表达14例,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ-Ⅳ级VEGF阳性细胞数三组比较有显著性差异(P<0.05)。患者癌转移者与无癌转移者HIF-1α、HSP70比较有显著性差异(P<0.01),HIF-2α表达与肝细胞癌恶性程度呈正相关(rr=0.726,,P<0.05)。HSP70与HIF-2α表达呈正相关(r=0.726,P<0.05)。结论HIF-2α与HSP70表达有相关性,HIF-1α、HSP70与癌转移有关,HIF-α与HSP70联合检测有助于判断肝细胞癌患者的预后。