简介：摘要目的探讨早期肠内营养对胃肠粘膜功能的影响。方法将60例病人随机分为两组。对照组术后常规处理，EN组术后24-48h开始经空肠造口管滴注肠内营养液百普力共7天。结果患者术前后各时间点尿乳果糖/甘露醇比值、血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、血浆内毒素(ET)、二胺氧化酶(DAO)统计分析显示术后值两组患者均明显升高(P<0.05)，实验组术后第8天恢复到术前水平，对照组术后同样存在下降趋势，但是术后第8天仍未恢复到术前水平，与实验组比较，EN可促进病人的胃肠粘膜功能恢复。

简介：目的探讨胃癌患者术后早期施行肠内营养（EN）支持对胃肠道黏膜屏障功能的影响。方法58例患者被随机分为EN组和肠外营养（PN）组，两组营养支持均等热量、等氮量，EN组于术后第1天开始由鼻肠管内输注营养液，PN组经静脉输注营养液，于术前1d及术后第7天测定两组患者尿乳果糖与甘露醇的比值（L／M）、血浆内毒素、肿瘤坏死因子（TNF）及IgA。结果术后第7天，EN组L/M、血浆内毒素、TNF、IgA分别为0．08±0．03、（0．49±0．12）EU／ml、（39．40±4．62）μg／ml、（2．65±0．07）g／L，PN组分别为0．24±0．05、（0．55±0．12）EU/ml、（43．01±8．12）μg／ml、（2．17±0．10）g／L，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论胃癌患者术后早期EN对肠黏膜屏障功能具有一定的保护作用。

简介：为了提高化疗疗效，增加剂量强度是常用的方法，但随之而来的是并发症的增加。多数化疗副作用被重视并得到积极防治，而化疗对肠屏障功能的损伤尚存在诸多认识上的误区和争议，近年来已得到国内外学者的高度重视，如化疗是否会导致肠屏障功能损伤，肠屏障功能损伤对肿瘤治疗有无影响等。

简介：摘要肠上皮屏障是消化道与外界环境之间最大的交换界面，该屏障可以确保食物被消化和吸收，还可以防止病原体入侵和异常免疫反应。肠上皮屏障破坏与多种疾病有关。许多研究表明，肠神经系统在调节肠上皮屏障功能方面起着重要作用，而肠胶质细胞作为肠神经系统的重要组成部分，对肠上皮细胞具有营养和支持作用，参与调节肠道屏障功能。现就肠胶质细胞在肠上皮屏障功能中的作用与致病机制进行综述。

简介：摘要肝硬化与肠黏膜屏障的研究是目前临床关注的热点问题,肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏的弥漫性损害，可导致感染（30%～50%）、自发性腹膜炎（23%）、肝性脑病、上消化道出血；同时引起肠黏膜屏障功能障碍，致菌群移位、菌血症和内毒素血症，从而进一步加速肝功能恶化，导致一系列并发症发生。

简介：回顾分析外科危重患者82例的临床资料,在治疗原发病的同时,随机全静脉营养38例（PN组）;肠内、肠外联合营养44例（EN＋PN组）。分别于营养支持治疗前、治疗7d测定外周血内毒素;营养支持治疗14d测定血红蛋白（Hb）、血清白蛋白（ALB）、血清胆固醇（CHO）。营养支持治疗7d,EN＋PN组与PN组内毒素血症发生率差异有统计学意义（χ^2=4.463,P〈0.05）;Hb、ALB水平差异有统计学意义（t=2.175,P〈0.05;t=2.026,P〈0.05）;CHO水平差异无统计学意义（t=0.208,P〉0.05）。营养支持治疗14d,EN＋PN组较PN组Hb、ALB、CHO水平升高,差异有统计学意义（t=2.675,P〈0.05;t=2.292,P〈0.05;t=2.128,P〈0.05）。联合营养支持可有效改善危重患者肠黏膜屏障功能。

简介：摘要肠黏膜屏障由肠上皮细胞和细胞外成分共同组成，具有结构复杂和功能多样的特点。肠黏膜屏障以动态变化的形式，在机体消化过程中选择性地吸收水和营养物质、阻止肠道细菌异位、发挥肠道免疫功能，以协助机体维持肠道的完整性和免疫稳态。导致肠黏膜屏障功能紊乱的病因如慢性炎症、菌群失调、环境因素改变等，可独立或协同引发生化级联反应，导致慢性炎症的发生，进一步可导致多种肠道疾病如炎症性肠病、肠易激综合征、结肠恶性肿瘤以及一部分肠外疾病（如慢性非酒精性肝病、1型糖尿病、肥胖等）。了解肠黏膜屏障的损伤机制，对于研究肠道疾病或肠外相关疾病具有重要意义。

简介：摘要目的为更好模拟儿科肠外营养相关并发症，拟用新生巴马小猪建立肠内及肠外营养相关模型。方法新生巴马小猪18只，分为肠内营养(enteral nutrition, EN)组和全肠外营养(total parenteral nutrition, TPN)组。EN组包括喂养1周(EN-1W, n＝3)和喂养2周(EN-2W, n＝3)小猪；TPN组包括肠外营养支持1周(TPN-1W, n＝6)和肠外营养支持2周(TPN-2W, n＝6)小猪。观察记录小猪体重和组织形态学；检测分析肝功能和肠屏障功能。结果造模期间TPN小猪全部存活，TPN-2W小猪肠外营养相关并发症较TPN-1W更明显。与EN-2W组对照相比，TPN-2W小猪的体重下降明显，差异有统计学意义(P<0.05)。TPN-2W小猪血清中的总胆红素、直接胆红素及胆汁酸含量明显高于EN-2W组，差异均有统计学意义(P<0.05)。肝脏形态学显示，TPN小猪肝脏门脉区有炎症细胞浸润并伴有肝细胞轻度脂肪变。与EN-2W组对照相比，TPN-2W小猪回肠绒毛萎缩变形、绒毛长度明显变短(P<0.05)、隐窝深度变浅(P<0.01)，其肠通透性明显增加(P<0.05)。结论建立新生巴马小猪的TPN模型，模拟了婴幼儿肠外营养相关肝损害及肠屏障损伤等并发症，为研究儿科肠外营养相关并发症的发病机制提供了较好的动物模型。

简介：

简介：摘要目的探讨早期肠内营养对重度有机磷农药中毒肠粘膜屏障的影响。方法选取2014年4月到2015年4月我院收治的68例重度有机磷中毒患者，按入院编号随机选取其中34例设为观察组，在抢救之后进行早期肠内营养支持治疗，将另外34例设为对照组，在抢救后进行肠外营养支持治疗。对比两组患者的肠黏膜屏障功能。结果观察组患者的血浆DAO活性、D-乳酸浓度及乳果糖与甘露醇比值均明显小于对照组，有统计学意义，P<0.05。结论临床上对重度有机磷农药中毒患者可应使用早期肠内营养治疗，以保护患者的肠粘膜屏障功能。

简介：无

简介：肠屏障功能障碍是导致全身炎症反应综合征、多器官功能不全综合征，甚至多器官功能衰竭的一个重要因素。早期判断患者有无肠黏膜损伤并进行有效干预意义重大，因此加大对肠屏障功能检测方法的研究力度具有重要意义。本文就肠脂肪酸结合蛋白、瓜氨酸、D-乳酸等常用的肠屏障功能检测指标及方法予以综述。

简介：摘要肠黏膜屏障是机体重要的防御屏障，在调节机体稳态维持内环境稳定中具有重要作用，目前研究支持zonulin途径、肠道菌群以及Toll样受体可作为其调节机制，在病理情况下导致肠黏膜屏障功能障碍从而破坏免疫稳态造成炎症反应，与自身免疫病的发生发展有关。本文将对肠黏膜屏障功能的调节机制及其参与自身免疫病的研究进展进行综述，旨在探寻潜在的治疗靶点。

简介：目的探讨补充甲状腺激素对脓毒症大鼠肠屏障功能的影响.方法将22只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组、脓毒症组、三碘甲状腺原氨酸(T3)干预组.制作盲肠结扎打孔(CLP)的脓毒症模型,应用荧光光谱分析仪检测自肠腔进入门静脉的荧光标记葡聚糖(FITCD)的浓度,用透射电镜观察黏膜细胞间隙FITCD颗粒的量.结果CLP后21h,假手术组血游离T3(FT3)、游离甲状腺素(FT4)浓度分别为(3.44±1.40)pmol/L和(9.53±3.39)pmol/L,脓毒症组为(1.59±0.20)pmol/L和(3.41±2.14)pmol/L,明显低于假手术组(P<0.05),干预组FT3浓度为(3.40±165)pmol/L,明显高于脓毒症组(P<0.05).假手术组门静脉FITCD浓度(0.84±0.15)μg/ml,脓毒症组为(1.73±0.39)μg/ml,高于假手术组(P<0.01),T3干预组(1.16±0.26)μg/ml,明显低于脓毒症组(P<0.01).电镜显示T3干预后的肠黏膜细胞间隙及毛细血管的FITCD颗粒明显减少.结论外源性甲状腺激素可降低大鼠肠黏膜的通透性,对脓毒症时肠黏膜屏障功能具有保护作用.

简介：摘要目的观察姜黄素对脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡的影响及肠黏膜屏障的保护作用。方法选择87只3月龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假手术组、模型组、姜黄素组，每组29只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型；术后10 min假手术组和模型组经腹腔注射二甲亚砜4 mL，姜黄素组经腹腔注射姜黄素200 mg/kg（用4 mL二甲亚砜溶解）。每组随机取其中15只大鼠，于术后2、12、24 h采血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）含量；术后12 h、24 h取大鼠回肠组织，计算回肠组织含水率，并在光镜下观察大鼠回肠组织的病理学变化；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测回肠上皮细胞凋亡情况；同时观察每组剩余14只大鼠术后7 d的存活情况。结果与假手术组比较，模型组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均升高，PCT、TNF-α含量于术后2 h起与假手术组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：1.89±0.17比0.10±0.02，TNF-α（ng/L）：216.51±1.47比85.25±8.20，均P<0.01〕，而D-乳酸、DAO含量于术后12 h起与假手术组出现统计学差异〔D-乳酸（mg/L）：40.53±7.76比11.29±1.28，DAO（ng/L）：1 120.40±302.35比330.02±81.28，均P<0.01〕。与模型组比较，姜黄素组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均降低，并均于术后12 h起与模型组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：5.37±0.44比8.67±0.64，TNF-α（ng/L）：211.12±4.31比313.30±18.46，D-乳酸（mg/L）：29.74±1.41比40.53±7.76，DAO（ng/L）：810.71±201.41比1 120.40±302.35，均P<0.05〕，术后12 h、24 h回肠组织含水率均明显降低〔分别为（68.34±0.68）%比（70.55±0.87）%和（69.41±0.59）%比（71.69± 0.87）%，均P<0.05〕。光镜下可见，假手术组术后12 h和24 h回肠组织绒毛结构基本正常；模型组术后12 h回肠绒毛萎缩、增宽水肿、高度下降，术后24 h绒毛水肿、萎缩进一步加重；姜黄素组术后12 h和24 h回肠绒毛水肿、高度等结构受损程度较模型组减轻。模型组回肠组织绒毛上皮细胞凋亡数较假手术组明显增加（个：25.48±6.10比4.00±2.04），姜黄素组细胞凋亡计数较模型组明显减少（个：15.48±3.75比25.48±6.10），差异均有统计学意义（均P<0.05）。姜黄素组7 d累积生存率较模型组下降〔42.9%（6/14）比50.0%（7/14）〕，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论姜黄素可通过抑制脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡，从而保护肠黏膜屏障功能。

简介：摘要目的观察微生态肠内营养对重症急性胰腺炎（SAP）肠屏障功能损伤的治疗作用。方法36例SAP患者随机分为对照组和治疗组，常规给予肠内营养等治疗，治疗组加用微生态制剂治疗7天，检测治疗前后患者血浆二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸水平以及肠道菌群变化。结果治疗7天后治疗组血浆DAO水平较对照组下降更为明显（P＜0.05）。D-乳酸水平治疗组虽有下降，但与治疗前相比无显著性差异（P＞0.05），与对照组相比有明显区别（P＜0.05）。治疗组患者肠道双歧杆菌、乳杆菌的总数明显增加（P＜0.05），肠道菌群接近正常比例，对照组仍存在一定程度菌群紊乱。结论微生态肠内营养具有减轻SAP肠屏障功能损害，调节肠道菌群微生态平衡、保护肠屏障功能的辅助治疗作用。

简介：虽然临床和实验研究已经证实阻塞性黄疸与败血症密切相关,但至今其机制尚未完全阐明。阻塞性黄疸最重要的病理基础是肠黏膜屏障损伤导致的内毒素血症。近年来研究表明,主要影响因素与细胞紧密连接蛋白及其磷酸化有密切相关。

简介：摘要胆汁酸是胆固醇代谢的终产物，是胆汁的主要成分。胆汁酸不仅可以促进脂肪和脂溶性维生素的吸收，还可作为重要的信号分子激活核受体调节胆汁酸代谢和肠道功能稳态。人们对于胆汁酸对肠黏膜屏障功能的影响一直争论不休。胆汁酸既有亲水性又有疏水性。亲水性胆汁酸可促进细胞增殖，疏水性胆汁酸可促进细胞凋亡。胆汁酸的疏水性越强，对细胞的损伤作用越大。胆汁酸激活的相关核受体却对肠道黏膜具有保护作用。本文就胆汁酸对肠黏膜屏障功能调节的研究进展作一综述。

简介：摘要目的观察并分析肠屏障在自身免疫性肝炎(AIH)发病中的作用，为阐释AIH的发病机制和探索基于肠道的治疗策略提供方向。方法纳入2017年1至12月在天津医科大学总医院就诊的14例AIH患者(AIH无肝硬化组6例，AIH肝硬化组8例)和10名健康对照(健康对照组)，采用ELISA法检测各组血清D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)含量，实时荧光定量PCR检测各组回肠末端组织紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)]、细胞因子[IL-2、干扰素γ、IL-4和IL-10]和TLR4的相对表达量，蛋白质印迹法检测回肠末端组织分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的相对表达量。选取30只BALB/c小鼠分为空白组、葡聚糖硫酸钠(DSS)组、刀豆蛋白A(ConA)组、DSS＋ConA组、DSS＋灌菌＋ConA组，每组6只，检测各组小鼠结肠组织ZO-1和闭合蛋白的相对表达量，血清转氨酶水平(ALT、AST)和肝组织学炎症活动度Knodell评分。统计学方法采用独立样本t检验和单因素方差分析。结果AIH肝硬化组和AIH无肝硬化组的血清D-乳酸和DAO水平均高于健康对照组[(1 768.2±147.1) μg/L、(436.2±197.0) μg/L比(100.2±10.9) μg/L和(11.5±2.5) U/L、(5.4±0.9) U/mL比(3.5±0.9) U/mL]，且AIH肝硬化组血清D-乳酸和DAO水平最高，差异均有统计学意义(t＝5.512、36.010、4.088和9.443，F＝396.958、46.640，P均<0.01)。AIH肝硬化组的肠黏膜ZO-1、闭合蛋白的相对表达量均低于健康对照组(0.20±0.14比1.67±0.51，0.12±0.09比0.90±0.21)，AIH无肝硬化组ZO-1的相对表达量低于健康对照组(0.99±0.37比1.67±0.51)，差异均有统计学意义(t＝8.641、7.407、2.295，P均<0.05)。AIH肝硬化组回肠末端组织中IL-2、干扰素γ的相对表达量均高于健康对照组(1.11±0.43比0.24±0.16和3.50±1.90比0.32±0.30)，肠黏膜sIgA的相对表达量低于健康对照组(0.506±0.024比1.081±0.102)，差异均有统计学意义(t＝4.679、3.981、5.493，P均<0.05)；AIH肝硬化组和AIH无肝硬化组IL-10的相对表达量均低于健康对照组(0.30±0.20、0.42±0.24比0.84±0.23)，回肠末端组织TLR4的相对表达量均高于健康对照组(8.74±5.13、6.74±3.65比0.89±0.70)，差异均有统计学意义(t＝3.095、4.816、3.856、3.685，P均<0.05)。DSS＋ConA组肠黏膜ZO-1和闭合蛋白的相对表达量均低于ConA组(0.14±0.08比0.98±0.13和0.09±0.02比0.98±0.16)，血清ALT、AST水平和Knodell评分均高于ConA组[(5 496.67±618.83) U/L比(3 325.00±1 030.06) U/L、(8 825.00±1 165.35) U/L比(5 433.33±1 691.14) U/L和(18.00±2.00)分比(9.33±3.01)分]，差异均有统计学意义(t＝13.480、13.520、4.427、4.045、－2.892，P均<0.01)。DSS＋灌菌＋ConA组肠黏膜ZO-1和闭合蛋白的相对表达量均高于DSS＋ConA组(0.46±0.08比0.14±0.08和0.53±0.15比0.09±0.02)，血清ALT、AST水平均低于DSS＋ConA组[(4 343.33±252.16) U/L比(5 496.67±618.83) U/L和(6 123.33±1 086.60) U/L比(8 825.00±1 165.35) U/L]，差异均有统计学意义(t＝6.928、7.122、4.228、4.153，P均<0.01)。结论AIH患者的肠道通透性增高、肠屏障被破坏，且肝硬化患者较非肝硬化患者的程度更严重。肠屏障被破环会加重ConA诱导的免疫性肝损伤，而保护和修复肠屏障则可相对减轻ConA诱导的免疫性肝损伤。

简介：目的探讨Hedgehog（Hh）信号通路在缺氧肠上皮屏障功能调控的作用。方法大鼠小肠上皮细胞系IEC-6细胞分为3组：常氧组（21％氧浓度）、缺氧组（2％氧浓度）、缺氧＋环巴胺组（用5mmol／L的环巴胺预处理30min后，再给予2％氧浓度进行缺氧处理）。RT-PCR检测Hh信号通路IHH、PTCH、GLI-1mRNA的表达变化，电阻测定仪检测跨上皮电阻（TER），Westernblot检测IHH、紧密连接蛋白经典表达分子胞质附着蛋白（ZO-1）、咬合蛋白（Occludin）、闭合蛋白（Claudin-1）的表达情况。组间比较采取单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。结果RT-PCR检测结果表明：常氧组Hh信号通路IHH、PTCH、GLI-1mRNA的相对表达量分别为0．056±0．009、0．459±0．087、0．142±0．023；缺氧组分别为0．303±0．052、0．678±0．073、0．483±0．061，两组比较，差异有统计学意义（t=一14．05，一11．85，一6．52，P〈0．05）。Westernblot检测结果显示：常氧组和缺氧组的IHH相对蛋白表达量分别为0．39±0．06和0．91±0．15，两组比较，差异有统计学意义（t=一8．08，P〈0．05）。常氧组、缺氧组和缺氧＋环巴胺组的TER分别为（134±5）Ohm／cm。、（100±6）Ohm／cm2、（118±5）Ohm／cm2，3组比较，差异有统计学意义（F=1．0d，P〈0．05）。与常氧组比较，缺氧组下降约27．7％（t=7．84，P〈0．05）；与缺氧组比较，缺氧＋环巴胺组回升约16．4％，但仍低于常氧组（t=4．23，P〈0．05）。常氧组胞质附着蛋白一1、咬合蛋白、闭合蛋白一1的表达分别为1．184-0．24、0．80±0．13、0．90±0．09，缺氧组分别为0．58±0．08、0．32±0．05、0．50±0．09，缺氧＋环巴胺组分别为0．92±0．21、0．43±0．10、0．82±0．11，3组比较，差异有统计学意义（F=4．95，2．88，10．09，P〈0．05）。缺氧组较常氧组分别降低48．7％、40．0％、55．6％（t=12．86，