简介:摘要目的探讨芪参活血颗粒含药血清对脓毒症大鼠心肌细胞(H9C2)过度自噬的抑制作用及其对脓毒症心肌细胞的保护作用。方法12只SPF级Wistar大鼠,按芪参活血颗粒低、中、高剂量[分别相当于生药12.7、25.4、50.8 g/(kg·d)]灌胃制备含药血清。将传代培养的大鼠胚胎心肌细胞(H9C2)分为五组:对照组以含10%胎牛血清的DMEM培养;脂多糖(LPS)组以含10%胎牛血清的DMEM+1 μg/ml的LPS培养;LPS+芪参活血颗粒低、中、高剂量组分别以含10%低、中、高剂量含药血清的DMEM预干预4 h后加入1 μg/ml的LPS。共同培养4 h后,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测自噬标志物Beclin-1、ATG5和LC3B的mRNA及蛋白表达;共同培育8、12、24、48 h后,采用CCK-8法检测各组细胞在不同时间点的细胞活性。结果与对照组比较,LPS组自噬标志物Beclin-1、ATG5 mRNA及Beclin-1、ATG5、LC3B蛋白表达在LPS干预细胞早期(4 h)即升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与LPS组比较,LPS+芪参活血颗粒各剂量组均可降低LPS导致的Beclin-1、ATG5、LC3B的mRNA升高及蛋白的过表达,差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8法检测细胞活性实验显示:LPS组及LPS+芪参活血颗粒低、中、高剂量组在12、24 h及48 h细胞活性明显下降,与对照组差异有统计学意义(P<0.05);而LPS+芪参活血颗粒中剂量组24、48 h的细胞活性较LPS组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同浓度芪参活血颗粒含药血清对LPS诱导的心肌细胞自噬均有抑制作用,且中剂量芪参活血颗粒灌胃大鼠获得的含药血清可通过抑制自噬改善脓毒症心肌损伤。
简介:摘要目的探讨芪参活血颗粒含药血清对脓毒症大鼠心肌细胞(H9C2)过度自噬的抑制作用及其对脓毒症心肌细胞的保护作用。方法12只SPF级Wistar大鼠,按芪参活血颗粒低、中、高剂量[分别相当于生药12.7、25.4、50.8 g/(kg·d)]灌胃制备含药血清。将传代培养的大鼠胚胎心肌细胞(H9C2)分为五组:对照组以含10%胎牛血清的DMEM培养;脂多糖(LPS)组以含10%胎牛血清的DMEM+1 μg/ml的LPS培养;LPS+芪参活血颗粒低、中、高剂量组分别以含10%低、中、高剂量含药血清的DMEM预干预4 h后加入1 μg/ml的LPS。共同培养4 h后,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测自噬标志物Beclin-1、ATG5和LC3B的mRNA及蛋白表达;共同培育8、12、24、48 h后,采用CCK-8法检测各组细胞在不同时间点的细胞活性。结果与对照组比较,LPS组自噬标志物Beclin-1、ATG5 mRNA及Beclin-1、ATG5、LC3B蛋白表达在LPS干预细胞早期(4 h)即升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与LPS组比较,LPS+芪参活血颗粒各剂量组均可降低LPS导致的Beclin-1、ATG5、LC3B的mRNA升高及蛋白的过表达,差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8法检测细胞活性实验显示:LPS组及LPS+芪参活血颗粒低、中、高剂量组在12、24 h及48 h细胞活性明显下降,与对照组差异有统计学意义(P<0.05);而LPS+芪参活血颗粒中剂量组24、48 h的细胞活性较LPS组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同浓度芪参活血颗粒含药血清对LPS诱导的心肌细胞自噬均有抑制作用,且中剂量芪参活血颗粒灌胃大鼠获得的含药血清可通过抑制自噬改善脓毒症心肌损伤。
简介:摘 要:目的:分析人参血糖治疗糖尿病和肾病的有效性。方法:从2019年12月至2021年1月接受的104例糖尿病性肾病患者被随机分为对照组(n = 52)和观察组(n = 52)。目的:分析血糖颗粒中必需人类的治疗以治疗糖尿病性肾病。 方法:从2019年12月到2021年1月,将104例糖尿病性肾病患者随机分为对照组(n = 52)和观察组(n = 52)。因此,经过两个政权,两个-H跌至(FPG)跌至(FPG)。6.21±1.03)mmol / l,血糖(2hpg)至(6.34±2.12)mmol / l,并减少了血液发生(HBA1C)。(5.96)±1.02)%显著低于对照组(p
简介:摘要目的为了进一步提高我院治疗糖尿病的临床疗效,本文就胰岛素抵抗患者的临床治疗进行了浅显的研究和探讨。方法选择我院自2011年11月至2012年11月期间收治的2型糖尿病患者50例,将其分为观察组(n=25)和对照组(n=25),分别予以中药参芪降糖颗粒治疗及盐酸二甲双胍治疗,观察和统计两组患者接受治疗前后空腹血糖、餐后2小时血糖、糖基化血红蛋白、体重指数、治疗效果及满意度等方面的差异。结果观察组患者接受治疗前后血糖、糖基化血红蛋白、体重指数的改善效果明显优于对照组患者(P<0.05);观察组患者治疗效果明显高于对照组患者(P<0.05);观察组患者满意度明显优于对照组患者(P<0.05)。结论中药治疗2型糖尿病的临床效果显著,有效提高了治疗的安全性和可靠性,值得推广。
简介:摘要目的为了进一步提高我院治疗糖尿病的临床疗效,本文就胰岛素抵抗患者的临床治疗进行了浅显的研究和探讨。方法选择我院自2011年11月至2012年11月期间收治的2型糖尿病患者50例,将其分为观察组(n=25)和对照组(n=25),分别予以中药参芪降糖颗粒治疗及盐酸二甲双胍治疗,观察和统计两组患者接受治疗前后空腹血糖、餐后2小时血糖、糖基化血红蛋白、体重指数、治疗效果及满意度等方面的差异。结果观察组患者接受治疗前后血糖、糖基化血红蛋白、体重指数的改善效果明显优于对照组患者(P<0.05);观察组患者治疗效果明显高于对照组患者(P<0.05);观察组患者满意度明显优于对照组患者(P<0.05)。结论中药治疗2型糖尿病的临床效果显著,有效提高了治疗的安全性和可靠性,值得推广。
简介:目的:观察参芪健胃颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的影响。方法:用氨水造大鼠慢性萎缩性胃炎模型,参芪健胃颗粒按16g/kg、8g/kg、4g/kg的剂量给大鼠连续30天灌服,末次给药1h后,测血清胃泌素水平,胃粘膜匀浆中IL-2水平,并取胃组织制组织切片,观察对胃粘膜的影响。结果:应用氨水可成功建立大鼠慢性萎缩性胃炎模型,连续30天灌服参芪健胃颗粒混悬液,对氨水所造大鼠慢性萎缩性胃炎模型有较好拮抗作用,可显著提高大鼠慢性萎缩性胃炎模型已降低的血清胃泌素水平,显著降低大鼠慢性萎缩性胃炎模型已升高的胃粘膜匀浆中IL-2水平,可显著减轻大鼠胃粘膜上皮的病理变化,显著减轻氨水所致模型的胃粘膜萎缩。结论:参芪健胃颗粒对氨水所造大鼠慢性萎缩性胃炎模型有较好治疗作用。
简介:【 摘要 】 :目的 观察 分析 参芪健胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎 患者 的临床 治疗效果 。方法 选择我院 2018 年 2 月 -2019 年 12 月收治的 88 例慢性萎缩性胃炎患者作为本次的研究对象,随机将其分为相同例数的两组:治疗组和对照组,每组各有患者 44 例。 对照组 患者应用 温胃舒胶囊 治疗,治疗 组 患者应用 参芪健胃颗粒 治疗 。 比较两组患者的临床疗效,对两组患者治疗前后 胃刺痛、倦怠乏力、胃脘胀满 以及 食少纳呆 等评分进行比较 。结果 与对照组患者比较,治疗组患者的总有效率明显提高( 95.45% VS 79.55% ),差异有统计学意义( P<0.05 )。 两组患者治疗后临床症状评分均明显低于治疗前,差异 有统计学意义( P<0.05 )。治疗组患者治疗后上述临床症状评分降低更加显著, 差异 有统计学意义( P<0.05 )。 结论 参芪健胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎 患者取得的临床效果显著,患者的临床症状得到明显改善,值得在临床上进行广泛的推广应用 。
简介:摘要目的观察分析参芪健胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法选择我院2016年2月-2017年12月收治的慢性萎缩性胃炎患者92例作为研究对象,随机分为研究组和对照组,每组46例。对照组患者应用温胃舒胶囊进行治疗,研究组患者应用参芪健胃颗粒进行治疗。比较两组患者的临床疗效以及治疗前后胃刺痛、倦怠乏力、胃脘胀满以及食少纳呆等评分。结果研究组患者的总有效率为95.65%,明显高于对照组的80.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后胃刺痛、倦怠乏力、胃脘胀满以及食少纳呆等评分均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者治疗后上述临床症状评分降低更加显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参芪健胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎可以取得显著的临床疗效,改善患者的临床症状,值得在临床上进行广泛的推广应用。
简介:摘要目的总结参芪降糖颗粒在2型糖尿病肾病的治疗中的作用结果,并对治疗效果进行评价。方法选取46例采用参芪降糖颗粒治疗的2型糖尿病肾病患者和40例接受常规治疗的患者,比较两组治疗后症状的改变及临床疗效的差别。结果治疗后结合尿量、血钾浓度和尿酸量的观察发现,研究组治疗效果相较于对照组是明显的,疗效确切,没有不良反应发生;进行参芪降糖颗粒治疗的研究组患者的胰岛素、C肽、糖化血红蛋白等临床指标均好于对照组(P<0.05)。两组的疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参芪降糖颗粒用于2型糖尿病肾病治疗,临床治疗效果理想,明显提高患者的诊治质量,值得临床广泛推广。
简介:以黄芪和党参为原料组方制成芪参补气药茶(ACT),探索ACT对线粒体的保护作用及其机制。分别用AlCl_3比色法和硫酸苯酚法测定ACT的功能因子总黄酮、总糖及总多糖含量。用Ca^2+诱导肝线粒体通透性转换(MPT),分光光度法测MPT程度;以Fe^2+/维生素C诱发肝线粒体脂质过氧化,采用硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)含量;测定ACT对Fe^2+螯合能力及还原力的影响。实验测得ACT总糖含量为(26±1.3)mg·mL^-1,总多糖含量为(12.5±0.8)mg·mL^-1,总黄酮含量为(121±8.5)μg·mL^-1。结果表明:ACT可抑制Ca^2+引起的MPT,可一定程度上抑制线粒体MDA生成,具有较弱的Fe^2+螯合能力及一定的还原力。能通过温和的抗氧化和清除活性氧作用,一定的还原力及抑制MPT来保护线粒体,从而维持机体氧化与抗氧化平衡,促进机体健康。