简介：文章从“中国”主题英文文献的出版国别、出版社、出版类别、全球图书馆收藏情况等方面来解析这类文献特征，为英文文献采访工作提供采选依据。

简介：在英文文献中，城市研究所涉及的议题非常广泛，越来越成为研究者所关注的重要课题之一。为此，本文对英文文献中的城市政体理论、城市制度研究、城市街区治理、城市治理与公共财政研究、公民参与等研究议题进行了总结和分析，以期为中国的城市研究提供一些借鉴和思路。

简介：文章在明确了近代舟山英文文献中地名翻译的重要性之后,对近代英文文献中较常出现的舟山地名进行了总结,分析出了当时西方人所采用的翻译方法多为音译法、意译法、直接命名法、拼音拼写法以及其他方法。本文又深入分析了这些舟山地名的翻译方法不统一,甚至很随意的现象的原因,主要有个人差异、认知有限、习惯所致等。本文的主要目的是为日后有兴趣的读者或相关人员对舟山历史的了解和研究提供参考,为正确了解地旺提供基本途径。

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简介：1．细胞间粘附分子1（ICAM-1）的表达与口腔癌进展及诱导巨噬细胞／癌细胞粘附的关系（英）／UsamiY…／／IJC．-2013，133（3）．-568-578〈br〉细胞间粘附分子1（ICAM-1）是免疫球蛋白超家族的一种跨膜球蛋白，在细胞粘附和信号转导过程中起到重要作用。尽管普遍认为ICAM-1在许多恶性肿瘤中起作用，但ICAM-1表达是否参与肿瘤进程还未可知。在此研究中，我们对口腔鳞状上皮细胞癌（SCC）中ICAM-1的表达进行了临床病理学和细胞生物学的分析。首先，免疫组织化学分析结果表明：在舌SCC中，ICAM-1主要在侵袭前沿部位表达，且ICAM-1在侵袭前沿部位表达与舌SCC的侵袭性、淋巴结转移、血管和淋巴管密度的增加有关。对SCC细胞进行ICAM-1转染后，细胞增殖速率、侵袭性及细胞因子产量等增加，这一结果与上述ICAM-1表达、SCC临床病理学因素的关联性相一致。其次，由于ICAM-1是一种公认的免疫细胞黏附配体，我们对有ICAM-1表达的舌SCC细胞与巨噬细胞间的关系进行了研究。舌SCC中ICAM-1表达的增加与巨噬细胞迁移入SCC巢有关。并且，我们通过体外细胞黏附及阻断分析方法观察，发现巨噬细胞可通过ICAM-1分子与SCC细胞进行粘附。结合SCC细胞活性、血管生成活性、淋巴生成活性及巨噬细胞／SCC细胞粘附的结果表明：ICAM-1在舌SCC发展过程中起到重要作用。

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简介：1．义齿衬垫树脂材料释放十一碳烯酸对念珠菌生物膜的影响（英）/GoncalvesLM//JDentRes.-2012,91（10）.-985-989.念珠菌很容易在义齿衬垫材料（DL）上定植，为防止生物膜定植，厂家会将十一碳烯酸（UDA）与DL混合。本研究目的是探讨义齿衬垫材料所释放出的十一碳烯酸对念珠菌生物膜的影响。从DL中释放出的UDA浓度可通过气相色谱一质谱法（GC—MS）测定，并检测出抑制白色念珠菌和光滑念珠菌的UDA最低浓度（MIC）和最高浓度（MFC）。

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简介：1．缺氧肿瘤微环境调节侵袭性口腔癌细胞的入侵（英）侵袭是癌症的一种重要特征，涉及肿瘤微环境和肿瘤细胞之间的相互作用。缺氧，是一种低氧水平，在许多癌症中均与侵袭和转移能力的增强相关。本研究探讨缺氧对口腔鳞状细胞癌细胞（OSCCs）侵袭的影响和一种新的三维肌瘤器官侵入模型在缺氧实验中的适用性。我们研究了口腔鳞状细胞癌细胞系（原发性口腔癌细胞UT-SCC-43A，复发性口腔癌细胞UT-SCC-43B和侵袭性舌癌细胞HSC-3）在常氧、缺氧及在氯化钴低氧模拟环境下的迁移和侵袭能力。如预期结果，复发性UT-SCC-43B细胞较原发性口腔癌细胞更具侵袭性。相反，舌癌细胞HSC-3在转移或侵袭实验中对缺氧条件反应较轻，说明缺氧对癌细胞侵袭潜能的影响具有细胞系特异性。通过漂洗组织清除各种潜在的可溶性因子，可改变HSC-3细胞的侵袭模式和缺氧刺激产生的效果。在洗脱后的组织中，缺氧状态可显著提高侵袭性，但在原有完整组织中未发现侵袭性的改变。这说明可溶性因子对侵袭模式和缺氧反应极为重要。缺氧调节赖氨酰氧化酶（LOX）作为一种转移和预后不良的标志物存在于肌瘤组织中，但可经漂洗清除。LOX的抑制可缩小侵袭范围，但对浸润深度的缩小影响非常有限。据此认为，LOX可能对侵袭模式的调节具有一定作用。另一个缺氧相关预后不良标志物碳酸酐酶9（CAIX），是由低氧暴露条件下的HSC-3细胞及在常氧条件下侵入组织内的侵袭性HSC-3细胞所诱导的。总之，完整肌瘤器官模型可提供最佳缺氧环境，是极好的人类肿瘤微环境模拟物。