简介：

简介：乃舒匹林（2－（乙酰氧基）苯甲酸－3－（硝氧基）丙酯）是一种新型的阿司匹林硝酸酯衍生物，初步实验提示该药除可能具有抑制环加氧酶而产生抗炎等作用外，在体内还能释放一氧化氮（NO）基团，可能对胃肠粘膜提供一定的保护作用，并能通过NO对心血管等系统产生其他作用如血管舒张效应等。本实验研究了乃舒匹林对离体兔胸主动脉的舒张作用，结果表明乃舒匹林对于内皮完整和去除内皮的血管均有剂量依赖的舒张作用（EC50分别为7．26×10^-6mol·L^-1和1．25×10^-5mol·L^-1)，与硝酸甘油（EC50分别为4．69×10^-6mol·L^-1和5．3×10^-6mol·L^-1)。相比，差异无显著性（P＞0．05）。阿司匹林对离体血管无显著的舒张作用（浓度范围1×10^-8mol·L^-1至1×10^-4mol·L^-1)研究结果表明乃舒匹林可不依赖于内皮细胞地扩张离体血管，这种血管舒张效应可能与提供NO，作用于血管平滑肌有关。

简介：

简介：本文研究了CY对家兔离体血管平滑肌的舒张作用。采用家兔离体胸主动脉为标本研究CY的舒血管作用。CY（3×10^-3mM～3mM）可以舒张由肾上腺素、去甲肾上腺素、高钾和BaCl2引起收缩的血管平滑肌，EC50值分别为0．31±0．11，0．19±0．03，0．20±0．04和0．25±0．04mM．CY（0．01mM、0．1mM、1mM）剂量依赖性地抑NNE、KCl或CaCl2引起的的累积收缩量效曲线并呈非竞争性．在无钙液中CY能剂量依赖性的减弱由NE引起的位相性（第一时相）收缩，与维拉帕米有相似作用。因此，CY可能是通过阻断电压依赖性Ca^2＋通道舒张胸主动脉环。抑制细胞内钙的释放可能是CY主要的血管舒张作用机制之一。

简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：摘要目的比较高脂血症患者经立普妥治疗前后的血管内皮舒张功能的改变。方法应用高频血管探头检测67名高脂血症患者颈动脉内-中膜厚度（IMT）及在休息时、反应性充血后的肱动脉内径，同时检测血浆胆固醇（TC）、甘油三酯(TG)及血清转氨酶（ALT）等指标。服用立普妥8周后，复查上述指标，比较前后的变化。结果服立普妥8周后患者的血管内皮功能明显改善，血浆胆固醇水平明显降低，血清转氨酶未见明显变化。结论立普妥在降低血脂的同时可逆转或延迟颈动脉粥样硬化的进程，明显改善高脂血症患者的血管内皮功能，并对患者的血清转氨酶无影响。

简介：糖尿病皮肤血管病变是糖尿病最常见的并发症之一。国内外报道，约30％2型糖尿病（Type2DiabetesMellitus，T2DM）患者合并皮肤损害，其代谢与微循环障碍对皮肤胶原蛋白均有影响，所以几乎所有2型糖尿病患者均有皮肤受累瞄。。皮肤病变可加重糖尿病患者的病情，严重者甚至导致下肢发生闭塞性动脉硬化、足部缺血、感觉减退，发生严重的损伤、感染、溃疡及坏疽，统称之为糖尿病足。开始为下肢尤其是足趾发绀，静脉瘀血，麻刺感，以后逐渐发生湿性坏疽。

简介：摘要脑血管疾病是神经内科及医院急诊的常见病、多发病,是严重危害人类生命健康的三大疾病之一,临床研究结果证实，急性脑卒中患者损伤脑组织中有血管再生且缺血半暗带区微血管密度增加，这类患者存活率高。侧枝循环的开放和建立对神经功能的恢复亦具有重要意义。国内外的研究已证明中药补阳还五汤对脑缺血大脑有脑保护作用，在脑卒中患者的治疗和康复中有着明显的临床疗效，其作用机理与血管新生及神经细胞转化有关，但是其作用靶点不详，国内外未见其分子机制的研究报道。本文对VEGF及受体在脑缺血后血管新生过程中的作用进行简要的综述，从而用于指导中药补阳还五汤在促进脑卒中后脑保护机制的研究。

简介：目的探讨脊髓动静脉畸形（SAVMs）、脊髓海绵状血管瘤（CMs）患者畸形血管中，血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色，观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达；SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75．6％和53．3％。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强，P〈0．05；术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中，血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显，P〈0．05；类动脉和类静脉中均有VEGF表达，类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中，均有不同程度的表达，出血和栓塞可以影响VEGF的表达。

简介：血管内皮生长因子(VEGF)家族包括VEGF-A、-B,-C,-D,-E和胎盘生长因子(PIGF),都与同型的酪氨酸激酶受体VEGFR-1(Flt1),VEGFR-2(KDR/Flk1)和/或VECFR-3(Flt4)结合.本文综述血管内皮生长因子家族及其受体在肿瘤血管生成、淋巴管生成及肿瘤转移中的作用.

简介：<正>随着生命科学及围生医学的快速发展,我国孕产妇死亡率逐年下降,但子痫前期,尤其是重度子痫前期仍然是导致母婴死亡的重要原因之一。如何降低子痫前期发病率及其危害是围生工作者面临的挑战。针对这一现状,第二届"中国胎儿医学大会"特邀边旭明教授就子痫前期的预测方法做了讲解。具体内容包括:子痫前期对母儿的危害;有关先兆子痫的发病学说;目前我们所遇到的困境;子痫前期预测的意义;子痫前

简介：摘要：目前血流限制训练对心血管功能的影响的机制仍不明确。已知血管内皮生长因子是促进血管生成或毛细血管形成的关键生长因子，本文采用文献分析法，分析BFRT对血管内皮生长因子影响，进行归纳总结，为未来血流限制训练的运用研究提供参考。

简介：摘要目的探讨血管生成抑制因子1（VASH1）和血管内皮生长因子A（VEGF-A）蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测56例胃癌及癌旁组织中VASH1和VEGF-A蛋白的表达，分析二者相关性，并明确VASH1与胃癌患者临床病理指标及预后的关系。结果胃癌组织中VASH1和VEGF-A蛋白的表达比癌旁正常组织中的表达明显增高；胃癌组织中VASH1蛋白表达阳性率为79％，VEGF-A蛋白表达阳性率为82％，二者具有显著正相关性（r=0.77，P<0.01）。VASH1蛋白表达与胃癌TNM分期、浸润深度、大体类型及远处转移均有关（均P<0.05），而与患者年龄、性别、肿瘤分化程度及有无淋巴转移均无关（均P>0.05）。VASH1蛋白高表达的胃癌患者预后明显差［总生存时间：（24.56±5.05）个月比（57.09±4.83）个月，P<0.01；无疾病进展生存时间：（22.74±4.55）个月比（56.46±5.02）个月，P<0.01］。结论VASH1高表达与肿瘤的浸润、转移及不良预后密切相关，可能是胃癌预后判断的重要指标。

简介：摘要VEGF与血管内皮生长因子受体（VEGF recepor, VEGFR）结合的信号转导通路是调控血管新生的关键通路，也是疾病基础研究的重点及临床治疗的重要靶点。丹参提取物及主要化合物丹酚酸B在不同疾病中对VEGF/VEGFR信号通路也有双向调节作用，丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA、隐丹参酮可通过该通路抑制血管生成，丹参酮ⅡA磺酸钠可通过该通路促进血管生成。

简介：摘要目的探讨索拉非尼抗肝癌的分子机制。方法应用肝癌人源肿瘤异体移植（PDX）模型进行索拉非尼药效筛选和验证；采用小动物B型超声和活体激光共聚焦观察PDX 血管生成；采用免疫组化观察PDX组织增殖、血管生成相关蛋白的表达；采用实时定量PCR技术观察PDX组织Runt相关转录因子3（RUNX3）基因表达；采用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析。结果用4例PDX进行索拉非尼药效筛选，PDX1对索拉非尼有明显应答，抑制率为68.07%；与对照组相比，索拉非尼明显抑制PDX1相对肿瘤体积（5.76±2.14比11.71±2.87，P<0.05）；细胞分裂指数（39.50±7.72比67.10±9.14，P<0.05）以及Ki67表达明显降低（288.60±43.40比531.70±55.60，P<0.05）；小动物超声可以检测到PDX1肿瘤有明显血流信号；活体激光共聚焦结果显示索拉非尼能明显减低PDX1肿瘤的总血管长度（1 573.00±236.21比2 675.03±162.00， P<0.05）和面积（11 145.33±1 931.97比20 105.37±885.93，P<0.05）；免疫组织化学结果显示索拉非尼显著下调CD34（27.55±3.76比45.47±5.57，P<0.05）和血管内皮生长因子（VEGF）（16.33±2.86比22.77±3.20，P<0.05）蛋白表达以及减少微血管密度（38.75±6.01比55.50±8.61，P<0.05）；Real-time PCR结果显示索拉非尼明显上调RUNX3基因表达（2.14±0.71比1.00±0.36，P<0.05），索拉非尼组RUNX3基因表达量与VEGF阳性细胞比率呈负相关（R2=0.5097）。结论索拉非尼可能通过调控RUNX3-VEGF通路抑制肝癌PDX血管生成进而抑制肝癌生长。

简介：摘要目的探讨肝病进展过程中缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2 (Ang-2)的表达及HIF-1α调控肝细胞癌（HCC）血管生成因子表达的分子机制。方法收集住院肝癌、肝硬化、慢性肝炎患者血清标本，以健康人群为对照；以鼠肝癌发生模型检测肝细胞癌变过程中HIF-1α、VEGF和Ang-2动态表达情况；以酶联免疫吸附法定量分析肝病患者及鼠血清HIF-1α、VEGF和Ang-2水平。构建HIF-1α特异miRNA表达质粒转染人肝癌HepG2细胞，干预HIF-1α mRNA转录，分析其对人肝癌细胞生物学行为、VEGF和Ang-2表达以及对上皮间充质转换(EMT)的影响。多组样本均数间比较用方差分析，q检验行两两比较；以χ2检验比较样本率。结果慢性肝病患者血清HIF-1α、VEGF和Ang-2表达情况，肝癌组分别为(145.6±32.6) μg/L、(458.9±125.3) μg/L和(42.9±5.1）μg/L，均显著高于（P < 0.001）肝硬化组的(79.5±28.4）μg/L、（206.8±56.8）μg/L和（26.2±6.1）μg/L及慢性肝炎组的（60.1±18.8）μg/L、(178.1±85.4) μg/L和（21.8±6.9）μg/L，且HIF-1α和VEGF (r = 0.937，P < 0.001)、HIF-1α和Ang-2 （r = 0.933，P < 0.001)及VEGF和Ang-2 (r = 0.910，P < 0.001)呈显著正相关。鼠肝细胞癌变模型证实，从正常肝细胞、肝细胞变性、癌前病变至癌变的恶性转化过程中，HIF-1α、VEGF和Ang-2呈进行性增高表达。以HIF-1α miRNA干预质粒转化HepG2细胞，在72 h与空白组比较：HIF-1αmRNA、HIF-1α、VEGF和Ang-2分别下降88.1%、59.8%、54.0%和36.0%；EMT相关蛋白Snail（0.26±0.02与0.67±0.09，q = 6.75, P < 0.003）、波形蛋白（0.27±0.08与0.73±0.04，q = 10.35, P < 0.001）和Twist（0.24±0.07与0.73±0.02，q = 12.08, P < 0.001）表达水平均显著降低，但E-钙黏素（0.76±0.08与0.27±0.09，q = 7.05, P < 0.002）表达水平显著升高。结论HIF-1α介导和调控肝癌相关血管生成因子VEGF和Ang-2的表达，干预HIF-1α转录可显著影响肝癌细胞的生物学特征和EMT转化。

简介：摘要目的观察并分析高血压合并左心室肥厚患者血管内皮舒张功能与尿酸的关系。方法选取2014年3月~2015年4月期间于我院就诊的高血压患者共200例，根据患者左心室质量指数，将其分成两组，其中患者左心室质量指数≧125（男）或≧110g/m2（女）为高血压合并左心室肥厚组，该组患者共有89例，另一组为高血压无左心室肥厚组，该组患者共111例，并选取于我院门诊体检的正常患者50例作为对照组（患者未使用任何药物）；对患者均采用超声心动图法测定LVMI，同时采用高分辨超声技术测定反应性充血前后肱动脉内径的变化状况，将其作为肱动脉FMD，之后用氧化酶法测定患者空腹尿酸值。结果高血压合并左心室肥厚组和高血压无左心室肥厚组与对照组患者相比，FMD均有所减退，高尿酸血症（HUA）发生率明显升高，并且高血压无左心室组的高尿酸血症与尿酸正常患者相比，FMD有所减弱，P<0.05，具有统计学研究意义。结论高血压合并左心室肥厚患者血管内皮舒张功能与尿酸有关，且尿酸对血管内皮功能的影响不够明显，在临床医学界好需要进一步探究。

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简介：目的：探讨雌激素受体与数种血管形成因子在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用。方法：对35例手术切除的血管瘤及血管畸形标本及5例正常皮肤标本，采用免疫组织化学方法检测雌激素受体以及血管形成有关的血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶-和组织蛋白酶D。结果：在血管瘤增生期。ER、VEGF、MMP-2及组织蛋白酶D均有较高表达；在血管瘤退化期，仅ER和组织蛋白酶D有较高表达：在血管畸形和正常皮肤对照中，ER、VEGF求和MMP-2表达极弱，组织蛋白酶D有少许表达。结论：雌激素与多种血管形成因子可通过不同途径对血管瘤的病理发生过程发挥作用，对血管畸形则无作用。

简介：人生长分化因子（GDF）-15属于GDF家族，是转化生长因子-β（TGF-β）超家族的成员之一。TGF-β超家族是一系列具有半胱氨酸结构的二聚体蛋白质，在不同的物种中，已经发现有超过60个细胞因子属于TGF-β超家族，这个超家族的成员具有广泛的细胞功能，