简介:摘要:商用密码是国之重器,是国家的重要战略资源,是保护网络安全的核心技术和基础支持。发电行业是关系国计民生的重要基础行业,如何实现商用密码在发电企业的融合应用,意义重大。本文在分析商用密码算法体系的基础上,对商用密码在发电企业的应用现状和原因进行了分析,提出了身份认证、数据全生命周期管理、新技术应用和检测评估的商用密码应用场景。
简介:摘要肿瘤起源二元论与生命密码是基于胚胎发育学、病理学和分子生物学的人类肿瘤发生的全新理论。从发育生物学角度看,生命延续和启动是一个生命周期,该周期受生殖细胞大小调控。生命延续的必要前提是具备人体最大的细胞——卵细胞,而新生命启动的必要环节是受精卵经历由大变小的卵裂过程进而产生相对小体积的胚胎干细胞,然后进行不同胚层的分化与增殖而诞生新生命。从病理学的角度看,百年来病理学家观察到的肿瘤可归结为两大表型:分化型和未分化型(或分化差型)。前者起源于正常生命周期,受精卵卵裂致胚胎发生、发育过程中分化受阻将产生相应的分化型肿瘤;而后者起源于体细胞在压力因素下形成的老化巨细胞。肿瘤像一个“怪胎”,理论上起源于老化巨细胞的“怪胎”和正常胚胎发生早期过程相似,需经历细胞增大再变小的“卵裂”过程。巨细胞的核内复制和分裂过程与卵裂酷似,但其以出芽、裂解、大爆炸的方式产生的细胞无法像受精卵或胚胎那样正常分化,而是形成未分化肿瘤。细胞大小的变化伴随核质比及倍体的变化,像密码一样,在卵裂或无丝分裂过程中决定了新生命的诞生与肿瘤的发生。肿瘤起源二元论与生命密码阐述了分化型肿瘤与未分化肿瘤的发生机制及其与生命周期的关系,首次将人类肿瘤起源和生命周期统一起来。本文在此概括性介绍该理论,为肿瘤研究乃至治疗提供全新思路和潜在靶点。
简介:摘要:文言文文化博大精深,文言文宝库蕴藏着无穷无尽的传统文化密码。学习文言文,不仅能夯实语言文字基础,培养语感,提高思维能力与审美能力,还能激发学习语文的兴趣,渗透品德教育,弘扬民族精神,增强文化自信。走进统编版小学语文教材,可以破解统编版小学语文文言文编排内容密码,语文素养密码,少年成长密码,小学文言文教学策略密码。
简介:摘要目的探究Klhl24基因起始密码子突变小鼠毛囊异常的生理表型,为阐明Klhl24调控毛囊发育的机制提供基础。方法将通过CRISPER/Cas9技术构建的Klhl24基因起始密码子突变Klhl24c.3G>T杂合(Klhl24c.3G/T)雄性小鼠与野生型雌性小鼠杂交,对同窝小鼠进行基因型鉴定,Klhl24c.3G/T雄性小鼠和野生型(WT)雄性小鼠分别作为实验组与对照组,每组小鼠≥ 3只。在小鼠出生后第21天(第1个毛发静止期)及45天(第2个毛发静止期)进行胶带贴毛实验,对小鼠背部皮肤组织进行Ki67免疫组化检测,并用扫描电镜、透射电镜观察,用脱氧核糖核苷酸介导的dUTP末端标记(TUNEL)试剂盒检测毛囊内凋亡细胞。实验组与对照组检测结果比较采用Dunnett-t检验。结果第1个静止期与第2个静止期Klhl24c.3G/T小鼠每0.25 cm2胶带脱落毛干数量分别为1 224 ± 51.08与1 514 ± 72.15,WT小鼠分别为320 ± 55.68和125 ± 2.86,第1、2个静止期Klhl24c.3G/T小鼠脱落毛干数量均明显多于WT小鼠(t = 11.96、19.24,均P < 0.001)。对第1个静止期脱落毛干进行扫描电镜观测,显示脱落毛干底部呈杵状。出生后第59天时,WT小鼠背部无新毛干长出,毛囊处于静止期,而Klhl24c.3G/T小鼠背部已有新毛干长出,毛囊进入下一个生长期。透射电镜观察显示,在第1个毛囊静止期(P21)Klhl24c.3G/T小鼠背部皮肤毛囊细胞中线粒体内嵴结构混乱,单个毛囊结构中凋亡细胞数量为12 ± 1.15,高于WT小鼠(3 ± 0.63,n = 8,t = 6.874,P < 0.001)。结论Klhl24c.3G/T小鼠毛发异常表型主要为毛囊静止期锚定毛干能力降低,毛囊生长期提前,毛囊细胞中线粒体结构异常,并且凋亡细胞数量增加。
简介:【摘要】随着素质教育的推广,美术课堂教学已经在新课改的理念指引下,取得了显著的变化和成效。美术课堂教学在我们平时的教学中,是区别于其他学科的,它更需要学生全身心地投入、更主动地去发现美、创造美。而学生的情感优劣直接关系到学生对美的感受、理解。因此,在日常的教学中,美术老师要注意增强学生的主体意识,充分利用情感的情境性和感染性来引发学生的情感共鸣 ,以此来取得良好的教学效果。
简介:摘要目的对1例智力障碍患儿进行基因变异分析,明确其遗传学病因。方法对1例智力障碍患儿进行目标区域捕获测序,将测序结果与GenBank提供的标准序列进行对比,寻找基因序列的变异。对于检出的可能致病性变异,应用Sanger测序法,对患儿双亲进行验证,并分析患儿的临床遗传学特点。结果检测出患儿ARX基因c.1A>G半合子变异;双亲验证后,证实母亲为ARX基因c.1A>G杂合变异携带者,因此患儿的变异遗传自母亲。通过检索公共数据库及本地数据库该变异未收录、也未见文献报道,ARX基因c.1A>G变异为未报道过的新变异,临床意义为"可能致病性变异"。结论ARX基因c.1A>G(pMet1?)变异可能与患儿的智力障碍的发生相关。