简介:摘要 教师勇敢地“退”出去,放手把课堂还给学生,就能有效地发掘学生潜在的思考力,激发他们表达的热情,使之成为学生自主学习和自主发展的天地,这是创新教育转化为教学行为的策略之一。教师要让课堂充满更多的不确定困素,于风平浪静时掀起波澜,在平坦的路上设置障碍,让学生用自己的头脑思考、分析、归纳、追根求源,去伪存真,发现真理之光。
简介:摘要:细胞是生命的基本单位,而线粒体作为细胞的供能单位是人体的“动力工厂”,在“动力工厂”中存在着一类重要的解偶联蛋白,即解偶联蛋白家族,而在该家族中UCP2蛋白是其最重要的组成部分之一,它存在多种组织中并在这些组织中起着能量代谢和抗氧化应激等重要的作用,本文将对其与多种疾病的相关关系进行综述分析
简介:摘要目的探讨退变性腰椎侧凸患者椎旁肌群退变特征及生物力学效应。方法回顾性分析山西省运城市中心医院2016年1月至2020年1月236例退变性腰椎侧凸患者的临床资料。患者均行腰椎X线和MRI测量,指标包括冠状面侧凸Cobb角、顶椎旋转分级、顶椎上下间盘平面横截面积(CSA)、腰大肌和背伸肌群(包括竖脊肌和多裂肌)脂肪浸润率(FIR)、横截面积差异指数(CDI)和脂肪浸润差异指数(FID),评价椎旁肌退变和冠状面侧凸Cobb角的相关性。结果236例患者冠状面侧凸Cobb角10.4°~57.8°(18.72 ± 6.44)°;不同性别、侧凸方向和顶椎位置患者冠状面侧凸Cobb角和顶椎旋转分级比较差异无统计学意义(P>0.05)。顶椎上间盘平面腰大肌凹侧CSA明显大于凸侧[(3.82 ± 1.06) cm2比(3.68 ± 1.01) cm2],多裂肌、背伸肌群和椎旁肌群(包括腰大肌、腰方肌、竖脊肌和多裂肌)凹侧CSA明显小于凸侧[(9.80 ± 2.14) cm2比(10.46 ± 2.60)cm2、(18.18 ± 3.03) cm2比(19.79 ± 3.22) cm2和(25.25 ± 5.06) cm2比(27.86 ± 6.90) cm2],差异有统计学意义(P<0.05或<0.01),腰方肌和竖脊肌凹侧与凸侧CSA比较差异无统计学意义(P>0.05);顶椎下间盘平面腰大肌和腰方肌凹侧CSA明显大于凸侧[(6.62 ± 3.09) cm2比(6.40 ± 3.23) cm2和(4.58 ± 0.57) cm2比(4.45 ± 0.64) cm2],多裂肌和背伸肌群凹侧CSA明显小于凸侧 [(9.49 ± 3.10) cm2比(10.32 ± 4.06) cm2和(19.31 ± 4.36) cm2比(20.54 ± 5.60) cm2],差异有统计学意义(P<0.01或<0.05),竖脊肌和椎旁肌群凹侧与凸侧CSA比较差异无统计学意义(P>0.05)。顶椎上下间盘平面背伸肌群凹侧FIR明显大于凸侧[(31.83 ± 11.04)%比(24.37 ± 12.76)%和(38.62 ± 10.09)%比(31.80 ± 8.23)%],差异有统计学意义(P<0.01),腰大肌凹侧与凸侧FIR比较差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson线性相关分析结果显示,顶椎上下间盘平面多裂肌、背伸肌群、椎旁肌群CDI和背伸肌群FID与冠状面侧凸Cobb角均呈正相关(顶椎上间盘平面:r = 0.94、0.70、0.86和0.90,P<0.01;顶椎下间盘平面:r = 0.92、0.94、0.81和0.66,P<0.01);顶椎下间盘平面腰大肌CDI与冠状面侧凸Cobb角呈正相关(r = 0.73,P<0.01),顶椎上间盘平面腰大肌CDI与冠状面侧凸Cobb角无相关性(r = 0.17,P>0.05)。顶椎位于L2和L3患者顶椎下间盘平面腰大肌和腰方肌CSA均明显大于顶椎上间盘平面,差异有统计学意义(P<0.01);顶椎位于L2患者顶椎下间盘平面竖脊肌凹侧CSA明显大于顶椎上间盘平面,差异有统计学意义(P<0.01)。结论退变性腰椎侧凸患者在病变进展过程中腰椎前屈/背伸肌群生物力学效应存在差异,其中背伸肌群能够有效抑制退行性病变;退变性腰椎侧凸治疗应将保护椎旁肌群功能放在重要位置。
简介:摘要目的探讨退变性腰椎侧凸患者椎旁肌群退变特征及生物力学效应。方法回顾性分析山西省运城市中心医院2016年1月至2020年1月236例退变性腰椎侧凸患者的临床资料。患者均行腰椎X线和MRI测量,指标包括冠状面侧凸Cobb角、顶椎旋转分级、顶椎上下间盘平面横截面积(CSA)、腰大肌和背伸肌群(包括竖脊肌和多裂肌)脂肪浸润率(FIR)、横截面积差异指数(CDI)和脂肪浸润差异指数(FID),评价椎旁肌退变和冠状面侧凸Cobb角的相关性。结果236例患者冠状面侧凸Cobb角10.4°~57.8°(18.72 ± 6.44)°;不同性别、侧凸方向和顶椎位置患者冠状面侧凸Cobb角和顶椎旋转分级比较差异无统计学意义(P>0.05)。顶椎上间盘平面腰大肌凹侧CSA明显大于凸侧[(3.82 ± 1.06) cm2比(3.68 ± 1.01) cm2],多裂肌、背伸肌群和椎旁肌群(包括腰大肌、腰方肌、竖脊肌和多裂肌)凹侧CSA明显小于凸侧[(9.80 ± 2.14) cm2比(10.46 ± 2.60)cm2、(18.18 ± 3.03) cm2比(19.79 ± 3.22) cm2和(25.25 ± 5.06) cm2比(27.86 ± 6.90) cm2],差异有统计学意义(P<0.05或<0.01),腰方肌和竖脊肌凹侧与凸侧CSA比较差异无统计学意义(P>0.05);顶椎下间盘平面腰大肌和腰方肌凹侧CSA明显大于凸侧[(6.62 ± 3.09) cm2比(6.40 ± 3.23) cm2和(4.58 ± 0.57) cm2比(4.45 ± 0.64) cm2],多裂肌和背伸肌群凹侧CSA明显小于凸侧 [(9.49 ± 3.10) cm2比(10.32 ± 4.06) cm2和(19.31 ± 4.36) cm2比(20.54 ± 5.60) cm2],差异有统计学意义(P<0.01或<0.05),竖脊肌和椎旁肌群凹侧与凸侧CSA比较差异无统计学意义(P>0.05)。顶椎上下间盘平面背伸肌群凹侧FIR明显大于凸侧[(31.83 ± 11.04)%比(24.37 ± 12.76)%和(38.62 ± 10.09)%比(31.80 ± 8.23)%],差异有统计学意义(P<0.01),腰大肌凹侧与凸侧FIR比较差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson线性相关分析结果显示,顶椎上下间盘平面多裂肌、背伸肌群、椎旁肌群CDI和背伸肌群FID与冠状面侧凸Cobb角均呈正相关(顶椎上间盘平面:r = 0.94、0.70、0.86和0.90,P<0.01;顶椎下间盘平面:r = 0.92、0.94、0.81和0.66,P<0.01);顶椎下间盘平面腰大肌CDI与冠状面侧凸Cobb角呈正相关(r = 0.73,P<0.01),顶椎上间盘平面腰大肌CDI与冠状面侧凸Cobb角无相关性(r = 0.17,P>0.05)。顶椎位于L2和L3患者顶椎下间盘平面腰大肌和腰方肌CSA均明显大于顶椎上间盘平面,差异有统计学意义(P<0.01);顶椎位于L2患者顶椎下间盘平面竖脊肌凹侧CSA明显大于顶椎上间盘平面,差异有统计学意义(P<0.01)。结论退变性腰椎侧凸患者在病变进展过程中腰椎前屈/背伸肌群生物力学效应存在差异,其中背伸肌群能够有效抑制退行性病变;退变性腰椎侧凸治疗应将保护椎旁肌群功能放在重要位置。
简介:摘要椎间盘退行性变(intervertbal disc degeneration,IDD)是指在多种因素作用下椎间盘组织发生生物力学和组织结构改变,使纤维环破裂,髓核组织突出,压迫脊髓和神经根,进而引起患者腰腿痛的疾病。椎间盘退变是临床上的常见病和多发病,严重影响患者劳动能力和日常生活。由于生活习惯和方式的改变,近年来椎间盘退变发病人群也逐渐倾向年轻化。椎间盘退变的病因、发病机制及诊疗方法一直是脊柱外科研究的热点话题。构建一种贴近于人体的椎间盘退变动物模型,对探究椎间盘退变的病因、病理机制以及非手术治疗方法有重要的临床意义。目前对椎间盘退变模型的建立主要包括两大方面:体外模型和体内模型。体外模型主要有两种:体外细胞培养和组织器官培养;而体内模型研究的较多,主要有七种两大类:自发性和诱发性两种模型。其中自发性退变模型又称增龄性退变,而诱发性模型是指通过损伤动物的椎间盘结构、改变椎体生物力学结构、手术导致脊柱失稳或构建神经根压迫以及基因敲除等方法构建椎间盘退变动物模型。虽然动物造模的制作方法及文献报道不少,但每种方法均有其各自的优缺点,在选择造模方法时要权衡利弊。目前仍没有一种公认的、全面的模拟人类椎间盘退变的动物模型。
简介:摘要下腰痛是导致全球范围内人群致残的重要原因,发病率极高,给患者家庭和社会均带来了沉重的负担。目前,广泛认为椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是引起下腰痛的主要原因之一,也是引起椎间盘突出症、椎管狭窄症等椎间盘退行性疾病的病理学基础。然而,导致椎间盘退变的病因复杂多样,其危险因素和具体的作用机制尚不完全明确,其中部分学术观点也一直存在争议。既往严重的椎间盘疾病常采取手术治疗,而早、中期的椎间盘退变尚无确切、有效的治疗手段。深入探究椎间盘退变的分子生物学机制及其危险因素,将对椎间盘退行性疾病的预防、诊断、早期治疗和后期康复均有重要意义。因此,结合近10年的文献报道,从衰老、遗传、机械负荷、低毒力感染、生物节律、烟草吸食、代谢性疾病、雌激素、营养等方面,对椎间盘退变相关危险因素的最新研究进展进行综述。研究结果显示椎间盘退变可受多种危险因素影响,这些危险因素之间相互交织、互相作用,并通过不同的作用机制引起椎间盘细胞数量减少、表型转化、代谢紊乱,引起细胞外基质减少、微环境失衡,最终导致椎间盘组织结构完整性丧失和椎间盘退变。保持良好的生活作息规律、控制体重和血糖水平、获得充足营养、减少烟草吸食、调控激素水平、适度锻炼、避免外伤以及严格医疗无菌操作,均将有益于改善椎间盘的退变进程。
简介:摘要椎间盘退变(IDD)是骨科脊柱疾病最常见的疾病之一,其主要包括髓核、纤维环以及软骨板的退变。椎间盘退变的病因复杂多样,发病机制尚不清楚,制约了其长期有效的诊断和治疗。近年来,基因技术的发展为IDD发生机制研究和诊疗提供了新的思路。越来越多的研究表明,长链非编码RNA(lncRNA)、环状RNA(circRNA)以及信使RNA(mRNA)等与IDD的发生、发展密切相关。进一步研究结果显示,上述RNAs主要通过竞争性结合微小RNA(miRNA)发挥调节彼此表达水平的作用,从而在IDD发生机制中扮演着重要的角色,而这一类型的RNAs被称之为竞争性内源RNA(ceRNA)。随着椎间盘退变机制研究的深入,ceRNAs调控椎间盘髓核细胞(NPC)凋亡、细胞外基质(ECM)代谢、髓核细胞氧化应激反应等作用逐渐被阐明。本文将ceRNAs的生物学功能以及其在IDD分子作用机制中的作用研究进展作一综述。
简介:摘要:目的:对导致门诊西药房退药现象增多的影响因素进行深入研究。方法:将我院2020年5-6月份的门诊西药房36例退药数据进行收集,并根据其原因和类型进行分析。强化药物临床不良反应的检测,严格规范用药程序,并对医师的合理用药进行培训管理,同时进行医患深入沟通服务,使患者能够去依赖信任医师。结果:主要有四个导致退药的原因,药物不良反应有18例,占50%;患者认为药价较贵有8例,占22.22%;医药处方发生错误有6例,占16.67%;其他原因有4例,占11.11%。结论:在进行了有针对性地措施后,门诊西药房退药现象明显降低,医患关系得到缓和,患者用药的顺从性提高。
简介:摘要外泌体是拥有由脂质构成双层球状膜的囊泡,能够被干细胞在内的多种细胞所分泌。外泌体所具有的独特生物学特性和无法替代的强大功能在细胞间通讯中发挥着举足轻重的作用。干细胞外泌体所含有的多种细胞因子、信号蛋白、脂质以及调节性核酸等成分能够对肾脏、肝脏、心脏、血管以及神经等的损伤发挥保护作用。干细胞外泌体在通过抑制髓核细胞凋亡、增加细胞外基质合成等方式延缓椎间盘的退变进程,其发挥作用的主要机制主要通过miRNA及相关信号通路。虽然对干细胞外泌体在椎间盘中的作用机制进行了初步探索,但外泌体所包含的成分复杂,具体情况尚未完全明了,仍需深入研究。主要通过对干细胞外泌体的特性及功能、提取、鉴定和贮存方法,对其他多种组织的作用,及其对椎间盘的作用和作用机制等方面进行阐述,为椎间盘退变性疾病的研究提供依据。