简介:摘要目的评估氯沙坦片联用氢氯噻嗪片治疗轻中度高血压的有效性和安全性。方法152例轻中度原发性高血压患者经2周安慰剂洗脱期后,用氯沙坦50mg治疗4周末单剂治疗无效的72例患者接受氯沙坦50mg和氢氯噻嗪12.5mg治疗8周。在洗脱期末(0周)、氯沙坦单剂治疗末(4周末)和氯沙坦联用氢氯噻嗪8周末(12周末),进行诊室血压(CBP)、超声心动图检测。结果12周末与4周末比较,诊室收缩压(CSBP)和诊室舒张压(CDBP)均显著降低(p<0.001),降压幅度达16.7/15.28mmHg,总有效率91.67%,不良事件发生率9.7%。舒张早期血流峰值流速(E峰)与舒张晚期血流峰值流速(A峰)的比值(E/A)显著增加、左室等容舒张时间(IVRT)显著缩短,左室重量指数(LVMI)也显著改善(p<0.05)。12周末,舒张功能显著改善(p<0.01),LVMI也显著降低(p<0.001)。结论国产氯沙坦片50mg联用氢氯噻嗪片12.5mg对于氯沙坦50mg单剂治疗4周无效的轻中度高血压患者安全有效。
简介:患者男,56岁,农民.因'被发现意识不清5h'于2011年10月10日入院.入院前5h患者被家人发现躺在床上,呼之不应,伴小便失禁,周围无呕吐物,无肢体躁动及抽搐,无唇舌咬伤及皮肤外伤.家中无煤烟味.在家未处理,急送至当地医院.急查血气:pH7.446,PO262.40mmHg,PCO242.00mmHg,乳酸1.3mmol/L.急诊生化:酮体0.75mmol/L,血糖15.41mmol/L,肌酐100μmol/L,肌酸激酶1510U/L,CK同工酶30.0U/L,超敏C-反应蛋白8.1mg/L.血常规:WBC10.14×10^9/L,中性79.1%,RBC5.58×10^12/L,HGB171g/L.心电图:窦性心动过速.行头颅CT未见异常.予纳洛酮0.8mg静脉推注后未见明显好转,遂转入我院.
简介:目的:探讨氢氯噻嗪对大鼠的利尿作用及其作用机制。方法:选取20只自发性血压高大鼠(SHR),其中10只采用灌胃针给予氢氯噻嗪灌胃,10mg/kg,设为A组;另外10只给予相同剂量的生理盐水灌胃,设为B组;持续4周。比较两组大鼠灌胃4周内的血压变化,24h尿量变化以及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)及细胞色素P450(CYP)表氧化酶2C11基因表达的情况。结果:氢氯噻嗪可显著降低SHR大鼠的血压,A组4周内的血压变化显著大于B组(P〈0.05)。A组大鼠2周、4周的24h尿量显著高于B组(P〈0.05)。且A组大鼠心脏、肾脏、肝脏中的AT1mRNA的下调水平,CYP表氧化酶2C11mRNA的上调水平的幅度显著大于B组(P〈0.05)。结论:氢氯噻嗪可能通过下调AT1和上调CYP表氧化酶2C11水平可能与其引起SHR强利尿效果有关,以降低血压和保护器官。
简介:摘要目的探讨氨氯地平对高血压病患者血栓前状态的影响。方法选取我院2009年2月-2012年2月收治入院的高血压病患者200例应用氨氯地平治疗。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法、发色底物法及Born比浊法,观察治疗前后血压、心率、血栓前状态分子标志物--血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1∞(6-K-PGF1∞)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制药(PAI-1)及血液流变学指标的变化。结果氨氯地平降压作用明显(P<0.05),对心率无明显影响;随着血压下降,血浆TXB2水平、t-PA含量、PAI-1含量及活性、血粘度显著下降(P<0.05),6-K-PGF1∞、t-PA活性显著升高(P<0.05)。结论氨氯地平可预防高血压病患者血栓前状态的形成,其效果显著。