简介:Gastrointestinal(GI)cancerisoneofthemostcommoncausesofcancer-relateddeathsworldwide.Tumormarkersarevaluableindetectingpost-surgicalrecurrenceorinmonitoringresponsetochemotherapy.PyruvatekinaseisoformM2(PKM2),aglycolyticenzymecatalyzingconversionofphosphoenolpyruvate(PEP)topyruvate,confersagrowthadvantagetothetumorcellsandenablesthemtoadapttothetumormicroenvironment.Inthisreview,wehavesummarizedcurrentresearchontheexpressionandregulationofPKM2intumorcells,anditspotentialroleinGIcarcinogenesisandprogression.Furthermore,wehavealsodiscussedthepotentialofPKM2asadiagnosticandscreeningmarker,andatherapeutictargetinGIcancer.
简介:TostudytheTaiwanStrait(TS),anunusualseaarea,thenumericalmodelinmarginalseasofChinaisusedtosimulateandanalyzethetidalwavemotioninthestrait.ThenumericalmodelingexperimentsreproducetheamphidromicsystemoftheM2tideinthesouthendoftheTaiwanstrait,andconsequentlyconfirmtheexistenceofthedegenerateamphidromicsystem.Onthisbasis,furtherdiscussionisconductedontheM2systemanditsformationmechanism.ItcanbeconcludedthatthetidalwavesoftheTSisconsistedoftheprogressingwavefromthenorthentranceandthedegenerateamphidromicsystemfromthesouthentrance,inwhichtheprogressingwavefromthenorthentrancedominatesthetidalwavemotioninthestrait.Exceptfortheconvergenteffectcausedbythelandformandboundary,thedegenerateamphidromicsystemproducedinthesouthofthestraitisanotherimportantfactorforthefollowingphenomena:thelargetidalrangeinthemiddleofthestrait,theconcentrativezoneofco-amplitudeandco-phaselineinthesouthofthestrait.ThedegenerateamphidromicsystemismainlyproducedbytheincidentPacificOceantidalwavefromtheLuzonstraitandtheactionbytheshorelineandlandform.Thepositionoftheamphidromicpointiscompelledtomovetowardsouthwestuntildegeneratingbythepowerfulprogressingwavefromthenorthentrance.
简介:摘要:为解决机场出租车和乘客的乘车效率问题,构建 排队模型,合理设置“上车点”,通过多次枚举,计算等待排队平均车辆数、上车点平均逗留车辆数等指标。查找乘车效率最高的上车点数量。对传统模型进行改进,建立非强占型的优先权 排队模型,将上车点分为短途乘客点和长途乘客点,可得到两种划分方案,计算追平利润差倍数 ,即短途载客司机若接 次短途乘客,即可以获得“优先权”直接进入长途上车点接乘客。在旅客非高峰情况中,在方案 1下,当出租车司机的接 2次短途乘客时,即可以获得“优先权”,通过绿色车道,直接进入长途上车点接客。在方案 2下当出租车司机的接 3次短途乘客时,即可以获“优先权”,通过绿色车道,直接进入长途上车点接客。
简介:摘要目的探讨急性骨髓细胞M2亚型细胞临床特征。方法对20例急性骨髓细胞M2亚型白血病患者病例资料回顾性分析,总结其细胞形态特点。结果利用血细胞化学染色法染色分析发现20例患M2亚型细胞白血病中M2a型9例(45%)男骨髓细胞中原始粒细胞>30%,单核细胞<20%,早幼粒细胞以下阶段>10%,5例(25%)女,M2b6例(30%)男患者白血病细胞内可见Auer小体,骨髓中异常的原始及早幼粒细胞明显增多,以异常的中性中幼粒增生为主,此类细胞>30%。染色体和分子学检查t(8;21)(q22;q22)易位是M2b的一种常见非随机染色体重排,其其检出率达90%。结论急性骨髓细胞M2亚型细胞白血病血细胞形态学有独特的特征,对临床分型有重要意义。
简介:摘要目的探讨CD137-CD137L信号(简称CD137信号)是否通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。方法将3%巯基乙酸盐肉汤诱导的小鼠腹腔原代巨噬细胞分3组,即对照组、CD137信号激动组和CD137信号抑制组,通过检测M1和M2型巨噬细胞的相关特异性标志物观察巨噬细胞表型的变化,采用流式细胞术(FCM)检测巨噬细胞表面CD137、CD86及CD206的表达,Western blot和RT-PCR检测巨噬细胞诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、Ⅰ型精氨酸酶(Arg-1)的蛋白和mRNA表达。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测巨噬细胞培养上清中白细胞介素(IL)-12和IL-10分泌水平。将巨噬细胞和内皮细胞(bEnd.3)共培养,上室种植巨噬细胞,下室基质胶种植内皮细胞,实验分为3组,即对照组、CD137信号激动组和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)抑制组,检测各组内皮细胞的管腔形成能力。结果(1)分离的小鼠腹腔原代巨噬细胞纯度为(97.93±1.31)%,巨噬细胞表面CD137表达为(97.40±2.70)%。(2)与对照组比较,CD137信号激动组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较高(P<0.05),iNOS mRNA和蛋白表达水平较低(P<0.05);与CD137信号激动组比较,CD137信号抑制组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较低(P<0.05),iNOS mRNA和蛋白表达水平较高(P<0.05)。流式细胞术显示,CD137信号激动组CD206平均荧光强度高于对照组(P<0.05),而CD86平均荧光强度低于对照组(P<0.01);CD137信号抑制组CD206表达明显低于CD137信号激动组(P<0.05),CD86表达高于CD137信号激动组(P<0.01)。ELISA显示,CD137信号激动组IL-10分泌高于对照组(P<0.01),IL-12分泌明显低于对照组(P<0.01);而与CD137信号激动组比较,CD137信号抑制组IL-10分泌较低(P<0.05),IL-12分泌较高(P<0.05)。(3)内皮管腔形成实验显示,CD137信号激动组内皮细胞小管长度大于对照组,分支数量多于对照组(P<0.05);PPAR-γ抑制组的内皮细胞小管长度及分支数量的形成明显被抑制(P<0.05)。结论CD137信号可能通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。
简介:摘要目的研究CD68+CD163+M2型巨噬细胞促进肝癌肿瘤血管生成的作用。方法磁珠分选法分离得到人脾脏CD68+M0巨噬细胞,体外采用IL-4和IL-13诱导为CD68+CD163+M2型巨噬细胞。将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别与CD68+M0和CD68+CD163+M2型巨噬细胞体外共培养。CCK-8法检测HUVEC的细胞活力,划痕试验检测细胞的迁移能力,体外成管试验检测血管形成的能力,Western blot检测HUVEC中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、Notch1、Dll4的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养基中血管内皮生长因子(VEGF)和IL-8的表达水平。采用BALB/c裸鼠构建HepG2移植瘤肝癌模型,分别注射CD68+M0和CD68+CD163+M2型巨噬细胞,免疫组织化学法检测肿瘤组织中CD105的表达,Western blot检测VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4的表达水平。结果(1)IL-4和IL-13可以诱导CD68+M0巨噬细胞向CD68+CD163+M2型巨噬细胞分化。(2)细胞实验中,CD68+M0型巨噬细胞对HUVEC的成管能力无明显促进作用,细胞中VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4、IL-8水平的变化无统计学意义。CD68+CD163+M2型巨噬细胞可以促进HUVEC的体外成管,其作用与VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号激活有关。(3)动物实验中,CD68+CD163+M2型巨噬细胞可以促进CD105的表达和肿瘤血管的生成,同时可以提高VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号的表达。结论CD68+CD163+M2型巨噬细胞可以通过分泌VEGF等促血管生成因子,激活VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号促进肝癌中肿瘤血管的生成。