简介:目的探讨绝经后妇女前臂骨骨量丢失的相关危险因素。方法采用美国NORLAND-Stratec周围型双能x线骨矿测量仪(pDXA)测量了183例绝经1年以上的女性健康志愿者非优势侧前臂远端桡+尺骨(distalradius+ulna)、近端桡+尺骨(proximalradius+ulna)以及近端桡骨(proximalradius)的BMD值,以问卷调查方法收集研究对象的一般情况,并测定了尿吡啶酚、血清雌二醇、甲状旁腺激素、骨钙素和碱性磷酸酶等指标。结果绝经后妇女前臂骨不同测量部位的BMD值均随年龄增长和绝经年限的延长呈加速下降,尤其是绝经后头十年内下降速度明显,此后逐步趋向缓和,其趋势与中轴骨测量结果一致。绝经早、绝经年限长、怀孕次数多和哺乳时间长等因素是绝经后女性骨丢失和骨质疏松症发生的重要危险因素。此外,与非OP的绝经后健康妇女相比,绝经后患OP妇女的雌激素水平明显下降、血钙水平较低,血PTH和尿Pyd/Cr等明显升高,表现为高骨转换型。使用雌激素替代治疗可减缓绝经后早期骨量丢失,但使用人数比例仅为9.3%。结论妇女绝经后前臂骨骨量丢失规律同中轴骨改变,可采用周围型双能x线骨矿测量仪测量前臂骨BMD用于社区高危人群筛查。绝经年限、生育状况和雌激素使用情况等是影响绝经后妇女骨量值的重要因素。
简介:摘要目的探讨阿格列汀对卵巢切除小鼠骨量丢失的影响。方法(1)动物实验:取30只8周龄雌性C57BL/6J小鼠,将其分为对照组(Sham组)、卵巢切除组(ovariectomized, OVX组)、卵巢切除加阿格列汀干预组(OVX+Alogliptin组),每组10只。实验组以20 mg·瘙簚kg-1·瘙簚d-1阿格列汀进行灌胃干预,对照组给予等量生理盐水。连续干预12周后取材,检测其血清骨合成代谢相关指标,分别利用Micro CT扫描及HE染色观察小鼠股骨和胫骨的骨小梁结构并进行形态学分析。(2)细胞实验:取 P3代骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),以100 μmol/L阿格列汀进行成骨诱导培养后,进行碱性磷酸酶(ALP)和茜素红S染色,测定细胞ALP活性和矿化能力;采用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测成骨相关基因mRNA及蛋白表达水平。结果阿格列汀干预可提高卵巢切除小鼠骨合成代谢生化指标,改善卵巢切除小鼠骨微结构破坏,缓解骨量丢失。在体外实验中,阿格列汀促进BMSCs成骨分化,提高成骨基因Runt相关转录因子2(Runx2)、ALP、成骨相关转录因子(osterix)及骨钙素(osteocalcin)表达水平。结论阿格列汀可延缓卵巢切除小鼠的骨量丢失。
简介:目的研究补肾中药复方延缓老年大鼠股骨皮质骨、松质骨骨量增龄性丢失的作用,方法36只24月龄SD雄性大鼠随机分为24月龄本底对照组、30月龄增龄对照组、补肾中药复方低剂量组、补肾中药复方高剂量组,每组各9只。低剂量组、高剂量组均自24月龄给药至30月龄。各组相应处理以后分别测定各组大鼠左侧股骨以松质骨为主的近段、远段以及以皮质骨为主的中段的骨密度。结果补肾中药复方低剂量组大鼠股骨各段骨密度增龄性减少率出现延缓的趋势;高剂量的补肾中药复方则能明显延缓殴骨各段骨密度增龄性减少率,结论补肾中药复方具有量效依赖性地延缓大鼠皮质骨、松质骨增龄性骨丢失的作用。
简介:摘要目的探讨金黄色葡萄球菌感染所致骨量丢失的分子机制。方法将30只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为3组(n=10):对照组、感染组及感染+JAK抑制剂(JAKi)组。造模2周后于股骨和胫骨处取材。通过Micro-CT重建并分析骨小梁体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间距(Tb.Sp)以检测骨量改变;骨钙素免疫组化、Goldner三色染色用于定量成骨细胞;抗酒石酸磷酸酶(TRAP)染色用于定量破骨细胞;下载并分析GSE166522数据集探索金黄色葡萄球菌感染与骨细胞衰老及JAK/STAT通路的关系;Senescence β-Galactosidase、Osterix和P16免疫荧光共定位用于观察细胞衰老。结果MicroCT结果显示感染组目标区域松质骨的骨量较对照组显著丢失,骨钙素免疫组化、Goldner三色染色结果提示感染组的成骨细胞数量较对照组显著降低,以上比较差异均有统计学意义(P<0.05)。TRAP染色提示感染组与对照组的破骨细胞数量变化差异无统计学意义(P>0.05)。生物信息学分析发现金黄色葡萄球菌感染会引起骨细胞衰老且在感染条件下JAK/STAT通路被激活。Senescence β-Galactosidase染色提示感染组骨组织衰老细胞较对照组显著增多,Osterix和P16免疫荧光共定位提示感染组衰老的骨祖细胞数量较对照组显著增多,以上比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与感染组相比,感染+JAKi组衰老的骨祖细胞数量明显减少且骨量丢失得到了部分逆转。结论金黄色葡萄球菌通过JAK/STAT通路诱导骨祖细胞衰老并最终导致骨量丢失。
简介:摘要目的研究右归饮对小鼠异体骨髓细胞向成骨分化的影响,探究其防治因辐照引起的骨量丢失的机制。方法选取100只BALB/cCd小鼠,随机40只作为骨髓细胞提取回输,剩余60只小鼠分为空白对照组、辐照组、骨髓细胞回输组、(右归饮)低剂量组、总剂量组及高剂量组。分别对6组小鼠进行不同的处理,统计其骨密度、碱性磷酸酶浓度的差异以及组织损坏情况。结果随着灌胃治疗右归饮浓度的增高,小鼠的骨密度及碱性磷酸酶浓度增高,组织损坏程度降低,骨小梁数量增多,高剂量组结果接近于空包对照组。结论右归饮能够促进小鼠异体骨髓细胞的向成骨分化,对经辐照造成的骨量丢失情况有治疗作用。
简介:笔者综述了部分干预措施在稳定钙平衡和骨代谢以及防治骨量丢失方面的作用。空间飞行中提高钙的摄入量和补充维生素D,通过增加骨化三醇水平,能防止血清钙水平升高,维生素K能抵抗骨形成的减少。然而,目前还没有防止空间飞行航天员发生骨质疏松的有效药剂。在尾吊成年大鼠模拟失重动物模型中,应用双膦酸盐能够防护胫骨的松质骨量丢失,睾酮和维生素K2通过防止骨吸收增加和骨形成减少,能够对抗后肢的BMD下降。然而,这些药剂是否能够防止尾吊模拟失重大鼠引起的皮质骨骨量丢失尚不清楚。因此,除了补充钙、维生素D、维生素K,有待寻找有效的兼具抑制吸收和促合成代谢的药物来维持空间飞行中航天员的钙平衡和骨代谢,从而防护骨量丢失。
简介:目的了解QDR-4500A型双能X射线吸收法(DXA)测量活体大鼠的精密性和探测去卵巢后大鼠骨丢失的能力.方法测量15只体重为202~311g的SD大鼠全身、股骨及腰椎的骨密度(BMD),每只大鼠测量3次,可得变异系数(CV),15只大鼠CV的平均值为该指标的批内CV.结果①全身、股骨、腰椎BMD的批内CV分别为0.71%、2.02%和2.44%,全身BMD的批内CV显著低于股骨和腰椎(P<0.05);②全身BMD的批间CV为0.99%,股骨整体为2.8l%,腰椎总体(L3~L6)为3.42%;③术后4周去卵巢组全身、股骨、腰椎BMD与假手术组比较无显著性变化,而股骨远侧干骺端BMD低于假手术组(P<0.05);④去卵巢后14周腰椎总体(L4~L6)的BMD低于假手术组(P<0.05).结论QDR-4500A型DXA测量大鼠全身、股骨和腰椎BMD有较好的精密性,全身优于局部骨骼;其精密性能满足检出去卵巢后骨丢失.
简介:摘要目的探讨组蛋白乙酰化酶6(histone deacetylase 6,HDAC6)通过结合热休克蛋白70(heat-shock protein 70,HSC70)的启动子区域调控其乙酰化对卵巢切除术(oopherectomy,OOX)诱导的骨质疏松(osteoporosis,OP)骨量丢失的影响。方法采用OOX法建立小鼠OP模型。将小鼠分为假手术组、OOX组、OOX+shHDAC6组、OOX+shNC组和OOX+shHDAC6+shHSC70组。采用micro-CT系统和Western blot实验检测小鼠右股骨的骨微观参数及成骨细胞特异性转录因子蛋白表达水平。体外实验中,采用Westwen blot、碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红S(ARS)染色实验测定HDAC6和HSC70对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。采用qRT-PCR检测HDAC6和HSC70在组织或细胞中的表达水平。HDAC6和HSC70间的关系采用ChIP实验进行分析。结果与Sham组比较,OOX组小鼠右股骨骨矿物质密度(bone mineral density, BMD)、骨小梁数(trabecular bone number, Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular thickness, Tb.Th)和骨体积分数(bone volume fraction, BV/TV)表达降低,骨小梁分离度(trabecular bone separation, Tb.Sp)表达升高,Osterix(OSX)和Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)的蛋白表达水平降低。此外,与Sham组比较(1±0.11),OOX组HDAC6表达(2.33±0.19)升高(t=10.56, P<0.001)。与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-HDAC6组细胞OSX和RUNX2的蛋白水平、ALP活性和矿化面积降低(均P<0.05)。ChIP分析显示与pcDNA3.1-NC组(5.26±0.47)比较,pcDNA3.1-HDAC6组HSC70启动子区域的乙酰化水平(2.37±0.21)显著降低(t=9.72, P<0.001)。与pcDNA3.1-HDAC6组比较,pcDNA3.1-HDAC6+pcDNA3.1-HSC70组细胞中OSX和RUNX2的表达升高,ALP活性和矿化的增加(均P<0.05)。与OOX+shHDAC6组比较,OOX+shHDAC6+shHSC70组OSX和RUNX2的蛋白水平、BMD、Tb.N、Tb.th和BV/TV表达降低,Tb.Sp表达升高(均P<0.05)。结论HDAC6能调控HSC70的乙酰化水平进而影响OOX诱导的OP骨量丢失,抑制HDAC6能显著改善OP骨量丢失。
简介:目的评价钛膜在拔牙后引导骨生长保持牙槽骨骨量的临床效果,并探讨其应用技巧。方法选取62例只拔除1颗前牙的病例,随机分为3组,第1组(21例)为对照组,拔牙后3~4个月回院接受种植牙手术,第2组(20例)为钛膜组,拔牙后牙槽窝经过修整,放置稍大于牙槽窝的纯钛膜并将周围组织拉拢缝合。5~6个月回院接受种植牙手术或钛膜取出手术。第3组(21例)为钛膜加人工骨组.拔牙后牙槽窝即刻填入人工骨并放置稍大于牙槽窝的纯钛膜并缝合.5~6个月回院接受种植牙手术或钛膜取出手术。在曲面断层片上测量牙槽骨高度的变化。以上各组分别于拔牙后1、2、3及6个月后进行牙槽骨密度的测量。结果在拔牙后5~6个月时,牙槽骨平均退缩率分别为(26.42±0.89)%,(14.71±0.92)%,(7.434±0.76)%。第1、2组间差异具有统计学意义(P〈0.01);在术后1~2个月时.第2、3组牙槽窝骨密度均高于第1组(P〈0.01)。结论钛膜可以有效保持拔牙后牙槽骨骨量.部分病例有拔牙创未能关闭及早期裂开现象,适当处理,未明显影响新生骨形成。
简介:破骨细胞起源于骨髓的多潜能干细胞,破骨细胞的数量和功能决定了关节破坏与骨丢失的严重程度,而炎症本身并不介导关节破坏和骨丢失。炎症性关节的滑膜成纤维细胞产生大量的炎症因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1(IL-1)。这些炎症因子不仅诱发炎症反应,而且通过促进核因子KB受体激活子配体,间接或直接增加破骨细胞的生成,并促进其功能,从而将炎症反应与局部骨丢失及损坏联系在一起。本文综述了近年来关于TNF.d、IL-1及破骨细胞靶疗法在破骨细胞介导的炎症性骨丢失过程中的研究进展。TNF-α通过促进外周血破骨细胞前体细胞的分化直接影响关节局部成熟破骨细胞的最终数目,而IL-1主要通过延长成骨细胞的寿命及调控破骨细胞骨架的重组来增加其骨吸收能力。抑制破骨细胞生长及功能的破骨细胞靶疗法在治疗炎症性骨丢失和关节损伤等方面日益得到重视。
简介:目的:建立晋城地区健康人群前臂骨密度(BMD)的峰值骨量和标准差值,为开展周围型双能X线骨密度仪测定及骨质疏松症研究提供基础数据。方法采用韩国产双能X线骨矿测量仪(EXA-3000)对晋城地区1400例21~55岁的健康体检人群进行左侧前臂骨密度测定,进行非优势侧(左侧)前臂远端尺桡骨的BMD值测定,并分析其年龄分布,建立晋城地区健康人群前臂远端骨密度的峰值骨量和标准差值。骨质疏松的骨量诊断以骨量峰值的均数&#177;标准差的形式建立,均数的计算采用三次方回归方程模型进行拟合。结果男、女性前臂骨的BMD值均符合正态分布,可采用均数&#177;标准差(xˉ&#177;s)的形式表示。40岁以前男、女性前臂骨的BMD值均随年龄增加而逐步上升,且各年龄段BMD值的差异有统计学意义(P<0.05)。45岁以后男、女性前臂骨的BMD值开始下降,且50岁以后下降明显(P<0.05)。男、女性前臂骨的骨量峰值均出现在41~45岁年龄段。男、女性前臂远端尺桡骨的骨量峰值及标准差分别为(0.5682&#177;0.0647)g/cm2、(0.4209&#177;0.0689)g/cm2。结论建立了晋城地区健康人群男、女性前臂骨的骨量峰值和标准差,为周围型双能X线骨密度仪测定并开展骨质疏松症的研究提供基础数据,尤其是用于高危人群筛查,以便确定是否需要进一步开展中轴骨测量或进行药物治疗。