简介：摘要：聚合物材料在使用过程中容易受到环节环境的影响，出现一些损伤的问题，导致原有的力学强度和功能受到影响，技术人员要适时地修复聚合物材料的功能，可以延长聚合物材料的使用寿命，减少材料的浪费情况，适当的增强聚合物材料性能的可靠性，使其能够满足当代社会可持续发展的要求。本文从聚合物复合物修复材料的相关内容进行分析，研究了修复过程和实验研究，旨在探讨聚合物复合物的自修复及可修复聚合物材料的实际应用。

简介：摘要大面积创伤或难治性创面的临床治疗十分棘手，寻找合适的伤口敷料对伤口愈合十分重要。干细胞可分泌表达伤口愈合所必需的多种细胞因子，并能在三维(3D)支架材料中较长时间地生长增殖，维持其应有的结构和功能。将干细胞-3D支架复合物以湿润的敷料形式移植于皮肤创面，可显著提高干细胞移植效率，缩短伤口愈合时间，并能减轻瘢痕形成。干细胞-支架复合物或许可成为良好的伤口敷料。该文主要就伤口敷料的选择及干细胞-3D支架复合物作为伤口敷料的研究现状进行综述，旨在为干细胞-3D支架复合物的临床应用提供依据。

简介：无

简介：摘要目的探讨1个疑似线粒体病家系的遗传学病因。方法收集患者及其家系成员的临床资料；抽取家系成员外周血，应用二代测序进行家系全外显子组、基因组拷贝数变异和线粒体基因组检测，对候选基因变异位点进行Sanger测序验证。结果全外显子组家系检测发现患儿存在NDUFS1基因父源c.64C>T(p.R22X)和母源c.845A>G (p.N282S)复合杂合变异，二者均可能导致蛋白功能丧失。基因组拷贝数变异和线粒体基因组检测未发现致病变异。结论疑似线粒体病的患儿可能缺少特异性的临床表型，包含线粒体DNA检测在内的综合性基因检测策略有助于及早明确诊断和治疗干预。

简介：【摘要】目的：探究分析复合维生素联合多糖铁复合物胶囊治疗妊娠期缺铁性贫血患者的治疗效果。方法：从2019年9月至2021年9月我院收治的妊娠期缺铁性贫血患者中抽选78例作为本次研究主要研究对象，采用盲抽法分为两组，实验组39例，接受复合维生素联合多糖铁复合物胶囊治疗，对照组39例，接受复合维生素片治疗。结果：治疗前，两组患者铁调素-25、PON1、INF-γ、IL-2等血清学指标差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，实验组患者铁调素-25、PON1、INF-γ、IL-2等血清学指标均明显高于对照组，差异具有统计学意义（t=9.682、9.022、5.483、3.969，P

简介：摘要目的探讨NDUFAF5基因变异所致线粒体复合物Ⅰ缺陷临床表型特点及基因型。方法回顾并随访2015年2月至2018年7月北京大学第一医院儿科就诊的2例NDUFAF5基因变异患儿临床资料。以"NDUFAF5"为检索词检索PubMed数据库、万方、中国期刊全文和中国维普数据库(1975年1月至2020年2月)文献报道病例，总结临床表型及基因型。结果病例1于1岁4个月感染后出现智力运动倒退，末次随访至5岁6个月病情未再反复。头颅磁共振成像(MRI)示额顶颞叶白质、基底核区、丘脑、小脑、脑干、胼胝体多发病变。例2于7岁4个月以急性视神经病起病，末次随访至8岁8个月，视力好转，无其他症状。头颅MRI示中脑大脑脚、导水管周围、延髓、壳核病变，脊髓MRI示颈1-4椎体水平长节段脊髓病变。2例患儿均检测到NDUFAF5基因双等位基因变异，例1为c.764C>T(p.Ala255Val)/c.508C>T(p.Arg170Trp)，例2为c.836T>G(p.Met279Arg)纯合变异。符合检索条件的6篇文献共报道14例患者，常见临床表型为Leigh综合征。新生儿期起病2例，病情进展迅速，1岁内死亡。婴幼儿期起病11例，72.7%(8/11例)起病前智力、运动发育正常，常见首发症状为发育倒退、喂养困难、肌张力障碍，72.7%(8/11例)为感染后急性/亚急性起病，发作性加重，幼儿期或儿童期死亡。儿童期1例以肌张力障碍起病，至成年期出现双眼视力障碍。结论NDUFAF5基因变异发病年龄范围广，临床表型存在较大差异，临床表型主要为Leigh综合征。常见婴幼儿期起病，多呈感染后发作性加重病程。少见儿童期起病。

简介：摘要琥珀酸脱氢酶（SDH）是三羧酸循环和电子传递呼吸链的关键复合物酶。目前研究认为SDHx基因突变导致线粒体功能障碍，进而激活假缺氧信号通路而致瘤。SDHx包括A、B、C、D 4个编码基因，其中任一亚基突变是SDH缺陷型（dSDH）肿瘤的最常见原因；少数可能与SDHC表观异常有关。dSDH肿瘤是一类以能量代谢缺陷为主要机制的少见肿瘤，见于胃肠间质瘤、嗜铬细胞瘤/副神经节瘤、肾细胞癌、垂体腺瘤等。大量研究证实不同的SDHx亚基突变具有不同的肿瘤表型效应；免疫组织化学SDHB表达缺失是SDHx突变的可靠提示，但不能取代遗传分析，需辅以适当的基因检测确诊。在临床实践中，特定亚基突变与恶性肿瘤风险之间的相关性具有重要的诊断及预后意义，将为精准治疗提供新靶点及SDHx突变无症状携带者的个体化管理提供新策略。

简介：【摘要】：目的：多糖铁复合物用于缺铁性贫血治疗的效果及安全性分析。方法：选取184例因缺铁性贫血就诊于本院的病人进行调查与分析，本次调查时间在2019.05-2020.06。将病人分为2组，每组分得92例。对比组采用常规治疗。研究组则采用多糖铁复合物治疗方案。分析两组最终治疗结果。结果：（1）两组相比对比组RBC指标水平低于研究组、Hb指标水平低于研究组，两组差异明显，P值

简介：摘要目的探讨CRL4B复合物在胰腺癌发生发展中的作用及其分子机制。方法将胰腺癌细胞分为对照组(转染阴性对照慢病毒)、shCUL4B组(转染CUL4B慢病毒)、shDDB1组[转染DNA损伤结合蛋白1(DDB1)慢病毒]和shCUL4B+siSFRP1组[转染CUL4B慢病毒+分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)-siRNA]。对敲低CUL4B和DDB1的胰腺癌细胞系进行RNA测序(RNA-seq)，寻找CRL4B复合物调控的靶基因，采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测靶基因mRNA的表达，染色质免疫共沉淀(ChIP)-PCR实验鉴定CRL4B复合物直接调控的靶基因，Western blot法检测上皮-间充质转化(EMT)标志物蛋白的表达水平，EdU细胞增殖实验检测细胞增殖能力，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。采用GEO、TCGA和GTEx数据库中胰腺癌相关肿瘤样本和正常组织样本的测序数据，分析CUL4B、DDB1和其下游靶基因的表达相关性。结果RNA-seq结果显示，CRL4B复合物调控的靶基因涉及多种恶性肿瘤相关信号通路。qRT-PCR检测结果显示，shCUL4B和shDDB1组待验证靶基因的mRNA表达水平均高于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。ChIP-PCR实验结果显示，CRL4B复合物直接结合在NME1和SFRP1靶基因启动子区，敲低CUL4B的表达后，靶基因启动子区域组蛋白H2A第119位赖氨酸单泛素化富集减少。对照组PANC-1细胞增殖率为(32.10±3.58)%，高于shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(13.95±1.66)%和(22.38±0.77)%，均P<0.05]；对照组AsPC-1细胞增殖率为(35.47±7.80)%，高于shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(19.60±3.58)%和(30.09±0.81)%，均P<0.05]。细胞划痕实验显示，对照组PANC-1细胞迁移率为(53.18±3.70)%，高于shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(17.46±2.62)%和(44.99±9.18)%，均P<0.05]。Western blot结果显示，对照组细胞上皮标志物α-catenin和γ-catenin的表达分别为1.00±0.03和1.01±0.11)，低于shCUL4B组(分别为1.44±0.01和1.21±0.06，均P<0.05)，对照组细胞间充质标志物Fibronectin和Vimentin表达水平分别为1.01±0.14和1.02±0.18，高于shCUL4B+siSFRP1组(分别为1.53±0.13和1.22±0.07，均P<0.05)。对照组细胞的迁移率为(100.00±3.96)%，与shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(35.49±0.34)%和(107.06±2.77)%]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。CUL4B和DDB1在胰腺癌中表达升高，且与SFRP1的表达呈负相关(r分别为-0.342和-0.264)。结论胰腺癌中CRL4B复合物转录抑制靶基因SFRP1进而促进胰腺癌的发生发展，且CRL4B复合物在胰腺癌中的高表达支持了其作为胰腺癌治疗的潜在靶点。

简介：摘要丙酮酸脱氢酶复合物(pyruvate dehydrogenase complex，PDC)是糖代谢过程中所需的关键酶，能将丙酮酸转化成乙酰CoA进而完成三羧酸循环。PDC缺乏会造成丙酮酸代谢障碍，从而引起一系列临床表现如颅脑畸形、神经肌肉功能障碍、酸中毒等。目前临床报道的PDC缺乏症绝大部分是由X连锁的PDHA1基因突变后PDC酶活性降低导致的。由于PDC缺乏症的发病率低，临床症状复杂，且多为个案报道，因此，本文主要针对PDHA1基因突变后的致病机制、临床特点和治疗进行总结，加深对该疾病的认识。

简介：摘要目的探讨CRL4B复合物在胰腺癌发生发展中的作用及其分子机制。方法将胰腺癌细胞分为对照组(转染阴性对照慢病毒)、shCUL4B组(转染CUL4B慢病毒)、shDDB1组[转染DNA损伤结合蛋白1(DDB1)慢病毒]和shCUL4B+siSFRP1组[转染CUL4B慢病毒+分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)-siRNA]。对敲低CUL4B和DDB1的胰腺癌细胞系进行RNA测序(RNA-seq)，寻找CRL4B复合物调控的靶基因，采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测靶基因mRNA的表达，染色质免疫共沉淀(ChIP)-PCR实验鉴定CRL4B复合物直接调控的靶基因，Western blot法检测上皮-间充质转化(EMT)标志物蛋白的表达水平，EdU细胞增殖实验检测细胞增殖能力，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。采用GEO、TCGA和GTEx数据库中胰腺癌相关肿瘤样本和正常组织样本的测序数据，分析CUL4B、DDB1和其下游靶基因的表达相关性。结果RNA-seq结果显示，CRL4B复合物调控的靶基因涉及多种恶性肿瘤相关信号通路。qRT-PCR检测结果显示，shCUL4B和shDDB1组待验证靶基因的mRNA表达水平均高于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)。ChIP-PCR实验结果显示，CRL4B复合物直接结合在NME1和SFRP1靶基因启动子区，敲低CUL4B的表达后，靶基因启动子区域组蛋白H2A第119位赖氨酸单泛素化富集减少。对照组PANC-1细胞增殖率为(32.10±3.58)%，高于shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(13.95±1.66)%和(22.38±0.77)%，均P<0.05]；对照组AsPC-1细胞增殖率为(35.47±7.80)%，高于shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(19.60±3.58)%和(30.09±0.81)%，均P<0.05]。细胞划痕实验显示，对照组PANC-1细胞迁移率为(53.18±3.70)%，高于shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(17.46±2.62)%和(44.99±9.18)%，均P<0.05]。Western blot结果显示，对照组细胞上皮标志物α-catenin和γ-catenin的表达分别为1.00±0.03和1.01±0.11)，低于shCUL4B组(分别为1.44±0.01和1.21±0.06，均P<0.05)，对照组细胞间充质标志物Fibronectin和Vimentin表达水平分别为1.01±0.14和1.02±0.18，高于shCUL4B+siSFRP1组(分别为1.53±0.13和1.22±0.07，均P<0.05)。对照组细胞的迁移率为(100.00±3.96)%，与shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(35.49±0.34)%和(107.06±2.77)%]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。CUL4B和DDB1在胰腺癌中表达升高，且与SFRP1的表达呈负相关(r分别为-0.342和-0.264)。结论胰腺癌中CRL4B复合物转录抑制靶基因SFRP1进而促进胰腺癌的发生发展，且CRL4B复合物在胰腺癌中的高表达支持了其作为胰腺癌治疗的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨人脂肪来源蛋白复合物（ADPC）对人皮肤成纤维细胞（HSF）和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖和迁移能力的影响，以及含ADPC的三维生物打印墨水（Bioink）在裸鼠全层皮肤缺损创面中的修复效应。方法采用实验研究方法。收集解放军总医院2020年10月—2021年3月收治的3例行腹部皮瓣转移修补术的女性慢性创面患者（年龄29~34岁）的废弃皮下脂肪组织和同期收治的3名行腹部抽脂术的健康女性（年龄24~36岁）的废弃抽脂术脂肪组织，分别制备正常ADPC（nADPC）及抽脂术ADPC（lADPC）。采用二辛丁酸法测定2种ADPC的蛋白浓度，计算2种ADPC的提取效率，样本数均为3。取对数生长期HSF和HUVEC进行后续实验。取2种细胞均按随机数字表法（分组方法下同）分为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组、4 μg/mL nADPC组、20 μg/mL nADPC组、100 μg/mL nADPC组和200 μg/mL nADPC组，每组5孔。PBS对照组细胞采用PBS培养，余4组分别采用含相应终质量浓度的nADPC培养。常规培养24 h，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖活力。取HSF和HUVEC，分为PBS对照组、单纯nADPC组、单纯lADPC组、单纯肿瘤坏死因子α（TNF-α）组、TNF-α+nADPC组、TNF-α+lADPC组。PBS对照组与单纯TNF-α组细胞分别加入PBS，单纯nADPC组、单纯lADPC组、TNF-α+nADPC组及TNF-α+lADPC组中分别加入终质量浓度100 μg/mL的nADPC或lADPC，单纯TNF-α组、TNF-α+nADPC组及TNF-α+lADPC组再加入终质量浓度20 ng/mL的TNF-α。进行细胞划痕试验后计算划痕后24 h细胞迁移率（样本数为3），同前检测培养24 h细胞增殖活力（样本数为5）。取明胶-海藻酸钠复合Bioink（Bioink AG），制备含100 μg/mL lADPC的Bioink AG（lADPC-Bioink AG），观察二者在室温下及冷凝后的形态和三维生物打印且交联后的形态，采用流变仪检测流变性能时记录低温成胶时间（样本数为3）。取20只8~10周龄雌性BALB/c-NU裸鼠，建立背部全层皮肤缺损创面模型后，分为常规换药组、单纯lADPC组、单纯Bioink AG组和lADPC-Bioink AG组，每组5只。常规换药组裸鼠创面仅覆盖水胶体敷料和常规换药，其余3组裸鼠创面另予相应lADPC、Bioink AG、lADPC-Bioink AG处理。从治疗0 d起，行大体观察，计算治疗2、6、10 d的创面愈合率。治疗10 d，采用苏木精-伊红染色行创面组织病理学观察。对数据行独立样本t检验、单因素方差分析、重复测量方差分析、SNK-q检验及LSD-t检验。结果lADPC的蛋白浓度、提取效率分别为（1.306±0.011）mg/mL、（11.1±1.5）%，明显低于nADPC的（2.039±0.042）mg/mL、（22.2±2.0）%（t=23.83、6.38，P<0.05或P<0.01）。培养24 h，与PBS对照组比较，100 μg/mL nADPC组和200 μg/mL nADPC组HSF（q=6.943、6.375，P<0.01）和HUVEC（q=6.301、6.496，P<0.01）增殖活力均明显下降；与100 μg/mL nADPC组比较，200 μg/mL nADPC组HSF和HUVEC增殖活力无明显变化（P>0.05）。划痕后24 h，与PBS对照组比较，单纯nADPC组、单纯lADPC组、单纯TNF-α组HSF和HUVEC迁移率均明显降低（q=5.642、6.645、11.480，4.772、6.298、10.420，P<0.05或P<0.01）；与单纯nADPC组比较，单纯lADPC组HSF和HUVEC迁移率无明显变化（P>0.05）；与单纯TNF-α组比较，TNF-α+nADPC组、TNF-α+lADPC组HSF迁移率无明显变化（P>0.05），HUVEC迁移率均明显升高（q=8.585、7.253，P<0.01）；与TNF-α+nADPC组比较，TNF-α+lADPC组HSF和HUVEC迁移率无明显变化（P>0.05）。培养24 h，与PBS对照组比较，单纯nADPC组、单纯lADPC组、单纯TNF-α组HSF和HUVEC增殖活力均明显降低（q=5.803、5.371、9.136，11.580、9.493、13.510，P<0.05或P<0.01）；与单纯nADPC组比较，单纯lADPC组HSF和HUVEC增殖活力均无明显变化（P>0.05）；与单纯TNF-α组比较，TNF-α+nADPC组、TNF-α+lADPC组HSF（q=14.990、10.850，P<0.01）和HUVEC（q=7.066、8.942，P<0.01）增殖活力均明显升高；与TNF-α+nADPC组比较，TNF-α+lADPC组HSF和HUVEC增殖活力均无明显变化（P>0.05）。室温及冷凝状态下，lADPC-Bioink AG比Bioink AG外观稍显浑浊；三维生物打印且交联后lADPC-Bioink AG与Bioink AG形态类似。在10 ℃时，lADPC-Bioink AG的凝固时间为（76.6±0.4）s，明显慢于Bioink AG的（74.4±0.6）s（t=4.64，P<0.01）。治疗2 d，常规换药组裸鼠创面渗出较多，其余3组无明显渗出；治疗8 d，lADPC-Bioink AG组裸鼠残余创面面积最小，有明显上皮覆盖。治疗2 d，lADPC-Bioink AG组裸鼠创面愈合率明显高于单纯lADPC组（t=3.59，P<0.05），与常规换药组、单纯Bioink AG组相近（P>0.05）；治疗6 d，lADPC-Bioink AG组裸鼠创面愈合率明显高于常规换药组、单纯lADPC组、单纯Bioink AG组（t=18.70、15.70、3.15，P<0.05或P<0.01）；治疗10 d，lADPC-Bioink AG组裸鼠创面愈合率明显高于常规换药组、单纯lADPC组（t=12.51、4.84，P<0.01），与单纯Bioink AG组相近（P>0.05）。治疗10 d，lADPC-Bioink AG组裸鼠创面组织血管化程度适中，上皮化充分，愈合效果最好。结论抽脂术相关操作会降低ADPC蛋白浓度、提取效率等表征，但lADPC与nADPC具有相同的生物学作用，可在非炎症环境中抑制HSF与HUVEC的增殖与迁移能力，在炎症环境中提高HSF与HUVEC的增殖活力，同时提高HUVEC的迁移能力；将lADPC加入Bioink AG中后，不会明显影响Bioink AG的物理性质及打印性能，并可以提升裸鼠全层皮肤缺损创面的修复效果。

简介：摘要目的检测肝细胞癌组织中GINS复合物4(GINS4)蛋白的表达，观察其对肝癌细胞侵袭、增殖能力的影响。方法选取河南大学人民医院2019年9月至2020年12月60例肝细胞癌患者术中收集肝细胞癌组织及对应癌旁组织标本分别作为观察组和对照组，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测GINS4在肝细胞癌组织中的表达，使用特异性短发卡RNA (shRNA)构建低表达的肝癌细胞稳定株，将其分为实验组(shRNA组)和对照组(NC组)；Transwell检测其对HepG2细胞的侵袭能力；集落形成实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)检测其对HepG2细胞的增殖能力。组间比较采用配对样本t检验。结果RT-qPCR表明GINS4在肝细胞癌组织中表达量(2.89±0.11)高于癌旁组织表达量(1.34±0.15)，差异有统计学意义(t＝8.56，P<0.01)。Western blot显示在肝细胞癌组织中GINS4表达量高于癌旁组织的(1.54±0.76)倍，差异有统计学意义(t＝2.67，P<0.05)，shRNA转染HepG2细胞后，实验组GINS4表达量较对照组的表达量低(1.88±0.34)倍，差异有统计学意义(t＝7.43，P<0.05)；Transwell实验显示实验组穿孔细胞数目[(56.33±3.51)个/视野]低于对照组[(90.42±1.53)个/视野]，差异有统计学意义(t＝3.34，P<0.01)；集落形成实验显示实验组细胞集落数量[(83.33±7.37)个]低于对照组[(345.00±16.64)个]，差异有统计学意义(t＝15.28，P<0.01)；CCK-8实验显示在3 d的吸光度值实验组(1.43±0.11)低于对照组(2.15±0.15)，差异有统计学意义(t＝6.52，P<0.01)。结论在肝细胞癌组织中GINS4表达量高于癌旁组织，降低GINS4的表达能够显著抑制肝癌细胞侵袭及增殖能力。

简介：摘要目的针对猫对新型冠状病毒（SARS-CoV-2）的高度易感性，筛选猫主要组织相容性复合物I类（major histocompatibility complex class I，MHC I）分子FLA-K*00701呈递SARS-CoV-2来源的多肽，并探索复合物制备方法，为研究猫感染SARS-CoV-2的T细胞免疫特征打下基础。方法对可能与FLA-K*00701具有亲和力的SARS-CoV-2来源多肽进行预测并合成。采用稀释复性法，使猫白细胞抗原（feline leukocyte antigen，FLA）I类多肽复合物在体外合适环境下复性，纯化复合物后，用坐滴蒸汽扩散技术筛选晶体的生长条件，X射线衍射区分收集的蛋白结晶是否为晶体。结果成功筛选到一条与FLA-K*00701具有高度结合能力的SARS-CoV-2来源多肽，并得到高纯度FLA-K*00701蛋白，初步筛选得到FLA多肽复合物晶体，X射线衍射分辨率为2.7Å。结论首次在SARS-CoV-2易感动物猫中筛选到与其FLA I具有高度亲和力的多肽，并得到高分辨率的复合物蛋白晶体，本研究为进一步探索猫抵抗SARS-CoV-2的细胞免疫机制及SARS-CoV-2多肽疫苗的研发提供有价值的参考。

简介：摘要目的研究凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）在颅脑创伤时的变化特征以及对不良临床结局的预测能力。方法研究纳入了2018年1月至2019年12月间的147例创伤性脑损伤（TBI）患者，其中男112例，女35例，年龄36（26~48）岁。测定TBI发生后第0、1、3、7天的血浆TAT含量，用Kruskal-Wallis H检验做多组间比对，用Mann-Whitney U检验做两组间数据比对；用Friedman秩和检验做同组内患者数据连续比对；用ROC分析TAT预测TBI患者30 d内不良事件的诊断性能；用Kaplan-Meier曲线做生存分析；用Cox比例风险回归模型做风险比（HR）分析。结果轻、中、重型患者各组内的第0、1、3、7天间比较显示，TAT水平均表现为第0天>第1天>第3天>第7天（χ2值分别为95.612、133.555和132.453，P值均<0.001）。不良事件组的第0、1、3、7天的TAT水平高于病情稳定组（U值分别为959.0、321.0、36.0、1.0，P值均<0.001）。在病情稳定组中，重型亚组第0、1天的TAT水平高于轻型亚组（U值分别为0和1.0，P值均<0.001），第3、7 d的TAT水平与轻型组间差异无统计学意义（U值分别为342.5、272.5，P值分别为0.486和0.065）；中型亚组第0、1天的TAT水平高于轻型亚组（U值分别为0和280.0，P值均<0.001），第3、7天的TAT水平与轻型亚组间差异无统计学意义（U值分别为628.0、647.0，P值分别为0.826和0.996）。ROC显示，第0、1、3、7 d的TAT诊断临界值分别为68.75、29.05、17.25和13.85 ng/ml时，预测不良事件的敏感度分别为86.8%、94.3%、100.0%和100.0%，特异度分别为71.3%、78.7%、91.5 %和96.8%；生存分析显示，高于上述临界值的患者发生不良临床结局的累积概率显著增高；Cox分析显示，第0、1、3、7天检测TAT预测不良临床结局的HR分别为1.818、2.257、3.526和4.813（P值均<0.001）。结论血浆TAT水平与患者病情严重程度密切相关，TAT持续增高能反映不良事件风险，可作为综合预判TBI患者病情发展趋势的有效指标。

简介：摘要目的检测外被体蛋白复合物亚基β’(COPB2)在胆管癌中的表达水平及其临床意义，探讨COPB2在胆管癌细胞增殖中的分子机制。方法免疫组织化学法检测27例胆管癌和癌旁组织COPB2的表达，采用Mann-Whitney U检验分析COPB2表达的临床意义。通过慢病毒为载体构建COPB2基因敲减稳定转染的胆管癌RBE细胞株(shCOPB2)，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测COPB2的敲减率，利用PathScan® RTK Signaling Antibody Array Kit试剂盒筛选受体酪氨酸激酶(RTK)信号差异分子，采用t检验比较两组间差异。结果COPB2在胆管癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.01)。胆管癌组织中COPB2表达的高低与与肿瘤的病理分级、肿瘤大小、T分期、淋巴结转移、远端转移、TNM分期明显相关(P<0.05)，与性别和年龄无明显相关(P>0.05)。与对照组比较，shCOPB2组RBE细胞中，COPB2 mRNA的表达均显著下降(P<0.01)其敲减效率为85.0%；RTK信号分子表达有差异的共有13个，7个磷酸化水平上调，其中上调最显著的为细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)分子，上调了约39.4%；6个磷酸化水平下调，其中下调最明显的为Src，下调了约为25.5%(P<0.05)。结论COPB2在胆管癌中高表达，可能是胆管癌预后的危险性指标，COPB2敲减后抑制胆管癌增殖，可能通过激活ERK1/2并抑制Src途径实现的。

简介：摘要目的观察活动期SLE患者IL-38表达水平变化，并探讨IL-38对IκB激酶复合物（IκK）的调控作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测IL-38、IκB激酶复合物基因表达水平；ELISA检测血清IL-38水平；蛋白印迹法检测IκKα/β表达水平；采用t检验或Mann-Whitney秩和检验。结果①活动期SLE患者IL-38 mRNA表达水平（0.36±0.09）显著低于健康对照组（1.00±0.17），差异有统计学意义（Z=-4.07，P<0.01）；活动期SLE患者IL-38蛋白表达水平（5.86±2.76）显著低于健康对照组（18.48±1.35），差异有统计学意义（Z=-4.76，P<0.05）；②活动期SLE患者IκKα和IκKβ mRNA表达水平（7.45±0.31）和（6.01±1.51）显著高于健康对照组（1.16±0.04）和（1.16±0.14），差异有统计学意义（Z=-4.67，P<0.05；Z=-4.37，P<0.01）；且活动期SLE患者IL-38 mRNA表达水平分别与IκKα和IκKβ mRNA表达水平呈负相关（r=-0.78，P<0.05；r=-0.83，P<0.05）；③活动期SLE患者非磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（2.38±0.03）高于健康对照组（1.00±0.04），差异有统计学意义（Z=-1.96，P<0.05）；磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（1.90±0.03）高于健康对照组（1.00±0.08），差异有统计学意义（Z=-1.99，P<0.05）；④在体外实验中，活动期SLE患者外周血中加入IL-38后，IκKα和IκKβ mRNA表达水平（1.70±0.12）和（2.52±0.10）较未处理活动期SLE患者明显下降（2.56±0.28）和（3.82±0.38），差异有统计学意义（Z=-1.96，P<0.05；Z=-1.37，P<0.05）；⑤在体外实验中，活动期SLE患者外周血中加入IL-38后，非磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（1.54±0.06）较未处理活动期SLE患者组明显下降（2.93±0.08），差异有统计学意义（Z=-2.09，P<0.05）；磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（0.970±0.012）较未处理活动期SLE患者组明显下降（1.572±0.051），差异有统计学意义（Z=-2.24，P<0.05）。结论活动期SLE患者外周血IL-38表达降低，并且与IκKα和IκKβ水平呈负相关；在体外实验中，IL-38能够降低IκB激酶复合物的表达，推测在SLE患者体内IL-38水平下降，造成IκB激酶复合物的过度表达，使NF-κB信号通路异常活化，引发机体免疫异常从而参与了SLE的发病。

简介：无

简介：摘要：介绍了电磁屏蔽橡胶的屏蔽原理。综述了金属填充橡胶、碳材料填充橡胶、金属/非金属复合填料填充橡胶、本征导电聚合物填充橡胶、碳材料/四氧化三铁复合填料填充橡胶、新型纳米导电填料填充橡胶六类电磁屏蔽复合材料的研究进展以及优缺点。

简介：摘要：对于小学低年级的学生来说，扎实有效的写话训练是为今后写好一整篇的习作打基础的。滔滔江水源于涓涓细流，长篇大论的文章也是始于一小句话，一小段话。只有这些基础句、段的训练打得扎实，学生今后的习作中才会有源头活水。所以在小学低年级要让学生学会文从字顺的写好一句话，一小段话，运用多种方法激发学生写话的兴趣，传授一定的写话方法是非常有必要的。