简介:目的建立超顺磁氧化铁(SPIO)、绿色荧光蛋白(GFP)双标脑源性神经营养因子(BDNF)基因修饰中脑神经干细胞。方法以质粒pcDNA3-BDNF、pEGFPN1共转染第3代大鼠胚胎中脑神经干细胞,并用SPIO标记。荧光显微镜检测GFP的表达;免疫细胞化学、Westernblot鉴定BDNF的表达;普鲁士蓝染色、透射电镜鉴定SPIO标记。结果GFP在基因转染12h后开始表达,24h明显增加,48h达顶峰。免疫细胞化学、Westernblot表明:细胞成功表达BDNF。普鲁士蓝染色显示:SPIO标记的中脑神经干细胞内有大量蓝染铁颗粒,细胞标记率达100%。透射电镜显示:SPIO颗粒位于吞饮小泡和细胞质内。结论成功建立SPIO、GFP双标BDNF基因修饰中脑神经干细胞,为进一步开展帕金森病的细胞移植治疗研究奠定基础。
简介:目的:采用电生理的研究方法,观察脑源性神经营养因子(BDNF)基因修饰的骨髓间充质干细胞对脊髓损伤的修复作用。方法随机将大鼠分成3组:空白组10只(只切除椎板,暴露脊髓硬脊膜);SCI组10只;SCI术后细胞移植组10只;从以上三组大鼠随机抽取8只于细胞移植后1d、7d、14d、21d、30d、60d进行SEP(皮层体感诱发电位)、MEP(运动诱发电位)等电生理检测技术,并观察大鼠的运动评分恢复程度。结果细胞移植4d后,大鼠饮食和活动开始增加;后肢变化过程如下:损伤后1~4d损伤侧后肢迟缓性瘫痪,拖地行走,损伤对侧后肢由损伤初期的运动减弱逐渐恢复,损伤后5~9d损伤侧后肢痉挛性瘫痪;10~14d损伤侧下肢恢复少量活动,损伤对侧后肢恢复至较损伤前稍弱的状态;15~21d损伤侧后肢活动能力较之前有明显改善,至30d损伤侧后肢活动能力及肌张力恢复程度最明显,30d以后无更明显改善。免疫组化发现损伤处诱导标记的骨髓间充质干细胞存活,行为学观察发现细胞移植改善了损伤大鼠运动能力。结论骨髓间充质干细胞经BDNF基因修饰后可以促进脊髓损伤大鼠的神经再生及部分传导功能恢复。
简介:【摘要】目的:探讨槲皮苷对APPPS1转基因小鼠学习记忆能力及脑组织AchE,Aβ,MAP和BDNF表达的影响。方法:4月龄APP/PS1双转基因小鼠100只,雄性,同时选择相同月龄转基因阴性小鼠20只(雄性),购自实验动物科学中心。将APP/PS1双转基因小鼠随机分为5组,每组20只:模型组、槲皮苷低剂量组、槲皮苷中剂量组、槲皮苷高剂量组、阳性药(多奈哌齐)对照组,转基因阴性小鼠为正常对照组。比较各组小鼠学习记忆能力及脑组织相关指标水平。结果:(1)槲皮苷组(低、中、高)入水逃避潜伏期、游泳速度及穿越平台次数均分别优于模型组(P均<0.05),且结果与正常对照组相接近(P均>0.05);(2)槲皮苷组(低、中、高)Aβ, AchE, MAP-2, BDNF均分别优于模型组(P均<0.05),且结果与正常对照组相接近(P均>0.05)。结论:槲皮苷能够有效改善APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力,其作用机制可能与增加脑组织AchE, BDNF及MAP,降低Aβ相关,但需进一步进行研究。
简介:(天津市安定医院300222)摘要本文从动物模型和患者外周血BDNF水平测定、患者BDNF基因结构性研究、BDNF基因表达研究及BDNF的作用机制研究四个方面综述了BDNF与抑郁症相关性研究的最新进展。
简介:摘要目的分析神经病理性疼痛患者血清BDNF和5-HT水平及其焦虑和抑郁的状况。方法选择我院2016年2月至2017年3月在我院接受治疗的神经病理性疼痛患者80例和接受体检的80例健康人士作为研究对象。对比两组患者血清BDNF、5—HT水平以及焦虑、抑郁状况。结果疾病组患者的血清BDNF水平显著高于健康组;差异显著,具备统计学意义(P<0.05)。疾病组当中的BDNF和5—HT血清浓度无相关性,但是在健康组当中两者呈现正相关;疾病组患者抑郁、焦虑评分显著高于健康组;差异显著,具备统计学意义(P<0.05)。结论血清BDNF在神经病理性疼痛疾病的发生当中有一定的生化机制作用。神经病理性疼痛患者的焦虑、抑郁症状显著,但是主要表现在疼痛感所导致的继发性状态,和神经病理性疼痛的生化机制无明显关联性。
简介:【摘要】目的:探讨丹酚酸C联合艾灸疗法对APPPS1转基因小鼠学习记忆能力及脑组织AchE, Aβ, MAP和 BDNF表达的影响。方法:4月龄APP/PS1双转基因小鼠100只,将APP/PS1双转基因小鼠随机分为5组,每组20只:模型组、丹酚酸C组、艾灸组、丹酚酸C联合艾灸组、阳性药(多奈哌齐)对照组,转基因阴性小鼠为正常对照组。比较各组小鼠学习记忆能力及脑组织相关指标水平。结果:(1)丹酚酸C联合艾灸组入水逃避潜伏期、游泳速度及穿越平台次数均分别优于模型组、阳性药对照组、丹酚酸C组及艾灸组(P均<0.05);(2)丹酚酸C联合艾灸组Aβ、AchE、MAP-2、BDNF均分别优于模型组、阳性药对照组、丹酚酸C组及艾灸组(P均<0.05)。结论:丹酚酸C联合艾灸疗法能够有效改善APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力,其作用机制可能与增加脑组织AchE、BDNF及MAP,降低Aβ相关,但需进一步进行研究。
简介:摘要目的研究发作性疾病婴儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及脑源性神经生长因子(BDNF)水平,探讨两者在婴儿发作性疾病中的临床应用价值。方法将列为研究对象的发作性疾病婴儿和正常婴儿,分为癫痫发作组、非癫痫性发作组和正常对照组,采用ELISA法检测婴儿发作性表现后48h血清NSE及BDNF水平,分别与正常婴儿的血清指标进行比较,并做统计学分析。结果癫痫发作组血清NSE及BDNF水平均明显高于非癫痫性发作组和正常对照组(P<0.01);非癫痫性发作组血清NSE及BDNF水平与正常对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论癫痫发作婴儿的血清NSE及BDNF水平显著升高。检测发作性疾病婴儿血清NSE及BDNF水平,有助于婴儿发作性疾病的分类诊断。
简介:目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子(BDNF)及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11~12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料(3mm×5mm,厚0.8mm)制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组(P〈0.05),而对照组和正常组均无统计学差异(P〉0.05)。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。
简介:Theliteratureshowsthatimprovementsincognitiveperformancemaybeobservedfollowinganacuteboutofexercise.However,evidenceinsupportofthebiologicalmechanismsofthiseffectisstilllimited.Findingsfrombothrodentandhumanstudiessuggestbrain-derivedneurotrophicfactor(BDNF)asapotentialmechanismoftheeffectofacuteexerciseonmemory.ThemolecularpropertiesofBDNFallowthisproteintobeassessedintheperiphery(pBDNF)(i.e.,bloodserum,bloodplasma),makingmeasurementsofacuteexercise-inducedchangesinBDNFconcentrationrelativelyaccessible.StudiesexploringtheacuteexerciseepBDNFecognitiveperformancerelationshiphavehadmixedfindings,butthismaybemorereflectiveofmethodologicaldifferencesbetweenstudiesthanitisastatementabouttheroleofBDNF.Forexample,significantassociationshavebeenobservedbetweenacuteexercise-inducedchangesinpBDNFconcentrationandcognitiveperformanceinstudiesassessingmemory,andnon-significantassociationshavebeenfoundinstudiesassessingnon-memorycognitivedomains.ThreesuggestionsaremadeforfutureresearchaimedatunderstandingtheroleofBDNFasabiologicalmechanismofthisrelationship:1)Assessmentsofcognitiveperformancemaybenefitfromafocusonvarioustypesofmemory(e.g.,relational,spatial,long-term);2)MorefinegrainedmeasurementsofpBDNFwillallowfortheassessmentofconcentrationsofspecificisoformsoftheBDNFprotein(i.e.,immature,mature);3)StatisticaltechniquesdesignedtotestthemediatingroleofpBDNFintheacuteexercise-cognitiveperformancerelationshipshouldbeutilizedinordertomakecausalinferences.
简介:摘要:海马组织(Hippocampus)是脑内主要负责学习与记忆的场所,但其功能会随着衰老而出现减退,出现例如阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)等神经退化性疾病,严重影响老年生活。人们认为,运动对脑功能的积极影响是通过大脑海马脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(Tropomyosin-related kinase B,TrkB)、环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(Cyclic AMP response element binding protein,CREB)信号通路介导的。
简介:摘要目的研究胶质母细胞瘤模型中的BDNF/TrkB信号通路及miR-185对其的调控。方法构建miR-185表达载体。体外培养胶质母细胞瘤,后将其随机分为正常组、胶质母细胞瘤组、正常+BDNF组、胶质母细胞瘤+BDNF组、正常转染miR-185组、胶质母细胞瘤转染miR-185组、胶质母细胞瘤转染miR-185+BDNF组。免疫荧光、膜片钳及免疫印迹技术观察转染miR-185后BDNF/TrkB通路的表达变化。结果胶质母细胞瘤+BDNF组海马神经元细胞的TrkB蛋白磷酸化水平较正常+BDNF组降低,有统计学意义(P<0.05)正常+BDNF组TrkB蛋白的磷酸化水平比正常组的磷酸化水平升高,有统计学意义(P<0.01);胶质母细胞瘤+BDNF组TrkB蛋白磷酸化水平比胶质母细胞瘤组升高,有统计学意义(P<0.05);而胶质母细胞瘤+miR-185+BDNF组的TrkB蛋白磷酸化水平较胶质母细胞瘤+BDNF组和胶质母细胞瘤转染miR-185组升高(P<0.001)。结论BDNF可以激活BDNF/TrkB信号通路,转染miR-185后可以消除对胶质母细胞瘤状态下BDNF/TrkB信号传导通路的抑制。
简介:摘要:遗传学研究生物的遗传、变异及其规律;人类对遗传的研究从性状开始的,遗传因子的发现到证明遗传密码的存在并破译遗传密码的过程是人们认识遗传的物质基础并揭示遗传规律的过程,在此过程当中遗传基因这个抽象的概念在思维上和实质上逐渐接近染色体、DNA;然后科学家们证明基因是有遗传效应的DNA的片段,从此基因不再是抽象的概念,以后人们又发现性状的表达离不开蛋白质(酶)合成,于是科学家们推测并证明基因通过指导蛋白质的合成而控制生物的性状,于是最终孟德尔的假设得到了科学解释。人民对遗传学的研究是实质上揭示基因表达的过程,这是生物学史上的重大发现。
简介:摘要目的更年期抑郁妇女血清BDNF水平与其心理特征的相关性。方法以2017年6月—2018年6月我院收治的80例更年期患者作为研究对象。所有患者汉密顿抑郁量评分均≥17分,通过对患者的进行社会生活、心理疏导等护理治疗,以一个月为治疗周期,分析患者治疗前后的抑郁程度和患者的血清BDNF水平。结果经过统计分析,患者治疗后的HAMD评分为17.3分,小于治疗前的34.78分;血清含量平均BDNF水平为503.41,小于治疗前的的563.77,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论更年期抑郁妇女血清BDNF水平与其抑郁程度成反比,会严重影响更年期抑郁患者的心理特征。