简介:【摘要】信息技术的飞速发展给德育工作带来了便利,同样也给德育工作带来严峻的考验与挑战。网络够提供丰富的学习资源,但是网络信息参差不齐,加上小学生思想态度不成熟等原因一定程度上会对学生的思想品德工作带来负面影响。因此在网络时代背景下如何顺应时代发展的趋势,探索与创新与之相适应的策略,促进学校德育管理的时效性是摆在德育工作者面前的一大难题,笔者结合工作实际,对网络背景下小学德育面临的挑战进行分析,并尝试提出解决问题的策略。
简介:摘要: 发电机转子一点接地保护是发电机转子和励磁回路绝缘损坏监测和保护的主要技术手段。某公司E级发电机组采用7UM62型保护,投运时间近10年。本文介绍了该型E级燃机发电机转子一点接地保护装置的配置功能,并根据燃机发电机转子一点接地保护功能检测要求,结合现场工程应用实践研究,对该型转子一点接地保护的运行可靠性从原理、检测回路接线、阻容元件参数老化和大轴接地碳刷工况等各环节作进一步的梳理和总结,并分析探讨提出一种转子大轴接地碳刷工况监测的优化改进方案。这对优化改进该型发电机转子一点接地保护功能检测方法,提高保护的运行可靠性,确保发电机安全可靠运行,具有较好的借鉴意义。
简介:摘要目的探讨hnRNP E1对HPV16早期基因E2、E6表达的调控及宫颈癌细胞生物学功能的影响。方法采用体外细胞实验方法,对HPV16阳性人宫颈鳞癌SiHa细胞株采用hnRNP E1cDNA质粒上调hnRNP E1表达,于上调前、后采用Real-time PCR和Western blot分别检测各组细胞HPV16 E2、E6 mRNA和蛋白表达水平,同时,应用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖、周期及凋亡。采用SPSS 22.0和Graphpad Prism 7.0软件进行相关资料分析。结果随着转染时间的增加(24、48、72 h),hnRNP E1过表达组的SiHa细胞活性及处于增殖状态的细胞数逐渐减少(P<0.05),而G0/G1期细胞比例增高,S、G2/M期细胞比例及增殖指数降低(P<0.05),晚期凋亡率和细胞总凋亡率逐渐增加(P<0.05)。hnRNP E1过表达组HPV16 E6 mRNA和蛋白表达水平低于空白组和空质粒组,差异有统计学意义(P<0.05),且随着HPV16 E6 mRNA和蛋白表达水平的降低,SiHa细胞增殖指数下降,而总凋亡率有增加趋势。3组间HPV16 E2 mRNA表达量差异无统计学意义(P=0.427),HPV16 E2蛋白未被检测到。结论hnRNP E1可抑制HPV16 E6的转录和翻译,进而抑制宫颈癌细胞增殖,促使凋亡,hnRNP E1可作为抑制宫颈癌变的潜在靶标。但本研究未发现hnRNP E1与HPV16 E2在SiHa细胞中的关系。
简介:摘要: 730E卡车数字化应用人机界面是系统和用户之间进行交互和信息交换的媒介,它实现信息的内部形式与人类可以接受形式之间的转换。人机界面不只是单纯的显示和控制而是帮助使用者更简单、更正确、更迅速的安全操作设备,了解设备性能也能使设备发挥最大的效能并延长使用周期。
简介:【摘要】互联网e教学相对于线下教学更需要教学智慧与策略:教师们必须重新学习新的教学技术、掌握新的教学技能;在教学中又必须实行新的策略,促使教师一直走在学习的路上。
简介:摘要目的研究宫颈鳞癌患者外周血HPV16 E6和E7特异性免疫反应与临床特征和预后关系。方法收集2013—2015年间新疆医科大学附属肿瘤医院经病理明确诊断的72例宫颈鳞癌初治患者,并同期入组75例体检者作为健康对照。采用酶联免疫斑点法检测患者治疗前外周血中经抗原重叠肽E6和E7刺激的T细胞特异性免疫反应。χ2检验和非参数检验分析宫颈鳞癌组和健康对照组的特异性免疫反应的频率和强度表达差异;Spearman法检验抗原特异性免疫反应和T细胞亚群相关性;log-rank法和Cox模型用于单因素和多因素预后分析。结果宫颈鳞癌组HPV16 E6和E7特异性T细胞免疫反应频率均高于健康对照组(51.39%∶29.33%,P=0.006和45.83%∶25.33%,P=0.009),同时免疫反应强度也均高于健康对照组(20.00 SFC/106∶10.76 SFC/106,P<0.001和16.17 SFC/106∶10.72 SFC/106,P=0.017)。宫颈鳞癌组HPV16 E6特异性T细胞免疫反应强度和外周血CD4+/CD8+呈正相关(r=0.279,P=0.018);HPV16 E7抗原特异性T细胞免疫和外周血NK细胞占比和反应强度呈正相关(r=0.274,P=0.020)。单因素和多因素分析均显示治疗模式(放疗与放化疗HR=2.918,95%CI为1.454~5.854,P=0.003)和E6特异性免疫应答(应答与无应答HR=0.491,95%CI为0.243~0.990,P=0.047)是影响患者预后因素。E6特异性免疫应答组患者5年总生存率明显高于无应答组(64%∶41%,P=0.041)。结论HPV16 E6特异性T细胞免疫反应强度与CD4+/CD8+呈正相关,无应答与单纯放疗导致宫颈鳞癌患者预后不良。
简介:摘要细胞焦亡是一种程序性细胞死亡,近30年来焦亡过程与机制被逐步发现。Gasdermin家族介导了细胞焦亡,其中Gasdermin D(GSDMD)和Gasdermin E(GSDME)是焦亡的主要执行蛋白。GSDME可被活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)和丝氨酸蛋白酶颗粒酶B切割,释放可以诱导焦亡的N端片段,Caspase-3的活化通路则各有不同。本文将对GSDME与细胞焦亡的相关作用机制进行综述,增加对于Gasdermin E诱导细胞焦亡的认识,为癌症的治疗与预后提供新的视角。