简介:摘要目的探讨MCT4在子宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其临床病理学分析。方法随机选取2014年1月~2016年1月期间我院收集的子宫颈鳞状细胞癌组织标本60例,及同时期的正常宫颈组织标本20例作为对照组。应用免疫组化SP法检测标本中MCT4的表达,并对其与相关临床病理特征的关系进行统计学分析。结果MCT4在正常宫颈组织中阳性表达9例(45.00%)低于宫颈癌组织56例(93.33%),差异具有统计学意义,即P<0.05。MCT4在年龄≤40岁患者中阳性表达为12例(70.59%)低于>40岁的41例(95.35%),差异具有统计学意义,即P<0.05。临床分期为Ⅰa+Ⅰb期的患者中MCT4阳性表达共21例(67.74%)低于Ⅱa+Ⅱb期27例(93.10%),淋巴结有转移的患者中MCT4阳性表达共25例(92.59%)高于淋巴结无转移的22例(66.67%),其差异具有统计学意义,即P<0.05。结论MCT4在子宫颈鳞状细胞癌组织中高表达,且与年龄、临床分期和淋巴结是否转移等相关,其可能成为宫颈癌的早期发现、治疗及预后判断的有效指标之一。
简介:摘要目的通过免疫组化方法检测人肝癌中MCT1的表达,探讨其表达与肿瘤临床及病理学的关系。方法收集2002年-2009年间40例肝癌手术切除标本,对照组30例为正常肝组织。将肝癌标本和对照正常肝组织标本制成石蜡切片并进行免疫组化染色,检测不同病理级别及临床分级肝癌组织标本和对照标本MCT1的表达水平。结果肝癌标本中有MCT1高表达,且临床病理级别高的肝癌组中表达水平低于临床病理级别低的肝癌组,差异有统计学意义。结论肝癌中存在MCT1的高表达,且MCT1表达水平与病理分级程度密切相关。MCT1与肝癌患者临床预后相关,表达水平高,更易复发,且生存期较短。
简介:目的:利用美国电器制造商协会(NEMA)NU2-2007标准对西门子BiographmCT-S64PET进行性能测试。方法参照NEMANU2-2007标准和厂家测试手册,对设备的空间分辨率、散射分数、计数丢失、随机符合、灵敏度、精确度、能量和时间分辨率,以及图像质量、衰减和散射校正精度进行测试。结果设备在视野偏中心1cm处横向和轴向空间分辨率分别为4.3mm和4.6mm,10cm处横向、轴向和横断切向空间分辨率分别为4.9mm、5.9mm和4.7mm;散射分数为37%;噪声等效计数率在28kBq/mL时达峰值,为191kcps;中心和偏中心10cm处灵敏度分别为10.0cps/kBq和10.4cps/kBq;精确性偏差为2.3%;仪器能量分辨率为11.5%,时间分辨率为542.5ps;图像质量模型中最小直径为10mm的热球清晰可辨;衰减和散射校正的精确性相对误差为14%。与39环的Biograph16HR相比,空间分辨率相近,散射分数和图像对比度增高,峰值噪声等效计数率提高125%,灵敏度提高123%。结论BiographmCT的各项指标均达到NEMANU2-2007标准要求。灵敏度、噪声等效计数率和图像质量提高,可缩短采集时间和减少药物注射量。
简介:[1]BASFUSP4479906[2]BASFBP1443541[3]BASFDE3618265[4]WangL.,WuZ.,ChinaLeather,26(8),11,(1997)[5]YuanL.,DinY.,ChineseChemistryBulletin,(2),19(1988)[6]KurokiH.,ChemistryofDyeingTheory(ChineseTranslation),TextileIndustryPress,Beijing,89(1982)[7]WangS.,LiP.,WuZ.DyestuffIndustry(Chinese),34(4),1,(1997)[8]Tian,Y.,Wu,Z.,Wang,G.,Zhang,S.J.ChineseChem.Eng.,46,156(1995)[9]Tian,Y.,Wang,G.,Wu,Z.,J.ChineseChem.Eng.,47,75(1996)[10]Lycka,A.,DyesandPigment,32,11(1996)[11]Griffith,J.,ColourandConstitutionofOrganicMolecules,AcademicPress,London,191(1976)
简介:摘要目的通过研究脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)与单羧酸转运蛋白-1(monocarboxylate transporter 1, MCT1)表达的关系及对肺泡上皮细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation, EMT)的影响,探究LPS诱导的肺纤维化过程中肺泡上皮细胞EMT的潜在机制。方法① 24只C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为对照组(Con1组)和脂多糖刺激组(LPS1组),每组12只。LPS1组小鼠连续3 d腹腔注射LPS 5 mg·kg−1·d−1,Con1组小鼠注射等体积生理盐水,造模7 d后取材。Western blot法和免疫荧光检测肺组织MCT1以及EMT相关标志蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]的表达情况,ELISA法检测血清中乳酸含量,马松(Masson)染色评估肺组织纤维化程度。②将MLE-12细胞按照随机数字表法分为4组(每组3个孔):PBS对照组(Con2组)、乳酸组(Lac2组)、脂多糖组(LPS2组)及乳酸+脂多糖组(Lac+LPS2组),分别用PBS、10 mmol/L乳酸、1 mg/L LPS和10 mmol/L乳酸+1 mg/L LPS刺激48 h。使用Western blot法及免疫荧光检测各组细胞MCT1、E-cadherin、Vimentin水平,同时检测各组细胞上清液pH值。结果①与Con1组比较,LPS1组小鼠肺组织MCT1蛋白水平降低(P< 0.05),E-cadherin水平降低(P<0.05),Vimentin水平升高(P<0.05);肺组织E-cadherin荧光强度降低,Vimentin荧光强度增强,MCT1荧光强度降低;肺组织出现纤维化表现;同时伴有血清乳酸含量升高(P<0.05)。②与Con2组比较,Lac2组MCT1蛋白水平明显升高(P<0.05),E-cadherin、Vimentin水平及pH值差异无统计学意义(P>0.05);LPS2组与Lac+LPS2组MCT1蛋白水平明显降低(P<0.05),E-cadherin水平降低(P<0.05),Vimentin水平升高(P<0.05),pH值降低(P<0.05)。与Lac2组比较,Lac+LPS2组细胞MCT1蛋白水平和E-cadherin水平明显降低(P<0.05),Vimentin水平明显升高(P<0.05),pH值降低(P<0.05)。与Con2组比较,Lac2组MCT1荧光强度增强,E-cadherin、Vimentin荧光强度无明显变化;LPS2组与Lac+LPS2组MCT1和E-cadherin荧光强度减弱,Vimentin荧光强度增强。与Lac2组比较,Lac+LPS2组MCT1、E-cadherin荧光强度明显减弱,Vimentin荧光强度明显增强。结论在LPS诱导的肺纤维化过程中,LPS可抑制小鼠肺泡上皮细胞MCT1的表达,导致乳酸清除障碍和细胞外液酸化,从而促进EMT和组织纤维化过程。
简介:РоссийскийспортвгодыВеликойОтечественнойвойныИзвестныйнамкомплексГТО1нетолькопомогалкрепитьобороннуюмощьСССР,ноиоткрывалфеноменальныеспортивныеталанты.
简介:Dibromobiphenylreactedwithcynomethylanioninammoniaunderirradiationtoformnucleophilicbis-substitutedproductinhighyieldwithoutsubstantialmonosubstitutedproduct.Quantumyieldsfortheformationsofbis-andmonosubstitutedproductswerefoundtobe85.6and2.3×10-6respectively,whilethecorrespondingpseudo-first-orderrateswere6.9×10-3and5.2×10-10mol.L-1.S-1.Blockupthepossibleelectrontransferof4-brome-4’-cyanomethylbiphenylylradicalanionto4-cyanometbyl-biphenylylradicalandbromineion.