简介：TodeterminecancerpathwayactivitiesinninetypesofprimarytumorsandNCI60celllines,weappliedaninsilicoapproachbyexamininggenesignaturesreflectiveofconsequentpathwayactivationusinggeneexpressiondata.SupervisedlearningapproachespredictedthattheRaspathwayisactivein～70%oflungadenocarci-nomasbutinactiveinmostsquamouscellcarcinomas,pulmonarycarcinoids,andsmallcelllungcarcinomas.Incontrast,theTGF-β,TNF-α,Src,Myc,E2F3,andβ-cateninpathwaysareinactiveinlungadenocarcinomas.WepredictedanactiveRas,Myc,Src,and/orE2F3pathwayinsignificantpercentagesofbreastcancer,colorectalcarcinoma,andgliomas.OurresultsalsosuggestthatRasmaybethemostprevailingoncogenicpathway.Additionally,manyNCI60celllinesexhib-itedagenesignatureindicativeofanactiveRas,Myc,and/orSrc,butnotE2F3,β-catenin,TNF-α,orTGF-βpathway.Toourknowledge,thisisthefirstcom-prehensivesurveyofcancerpathwayactivitiesinninemajortumortypesandthemostwidelyusedNCI60celllines.The“geneexpressionpathwaysignatures”wehavedefinedcouldfacilitatetheunderstandingofmolecularmechanismsincan-cerdevelopmentandprovideguidancetotheselectionofappropriatecelllinesforcancerresearchandpharmaceuticalcompoundscreening.

简介：目的探讨Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性的调控作用。方法以非小细胞肺癌NCI-H23细胞为对象,以糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）抑制剂（CHIR-99021）和β-cateninsiRNA为干预剂,分别采用噻唑蓝比色法、体外干细胞成球培养、划痕实验及免疫印迹法检测其增殖能力、体外成球能力和迁移能力方面的改变。结果CHIR-99021作用24h后NCI-H23细胞的增殖能力、干细胞成球率均明显提升,与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05）,划痕愈合时间缩短。CHIR-999021干预后的NCI-H23细胞、NCI-H23干细胞中,GSK-3β磷酸化显著降低,增殖细胞核抗原、CD133、乙醛脱氢酶1A1、Nanog、基质金属蛋白酶-2表达增加。β-cateninsiRNA沉默β-catenin后NCI-H23中CD133、乙醛脱氢酶1A1和Nanog表达减少,干细胞成球率也较对照组降低（P〈0.05）。结论Wnt/β-catenin通路参与了非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性调节,这对于非小细胞肺癌的防治有一定价值。

简介：目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。

简介：摘要目的研究白藜芦醇对NCI-H28细胞增殖及侵袭力的影响。方法0、10、20、40、80mol/L白藜芦醇处理NCI-H28细胞，以0mol/L白藜芦醇作为对照组。四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定NCI-H28细胞增殖水平（3T3细胞为对照）；流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡；体外黏附实验测定细胞黏附率；Transwell小室测定细胞侵袭力，荧光免疫细胞化学方法测定基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达。结果白藜芦醇以剂量依赖和时间依赖方式抑制NCI-H28细胞增殖并促进其凋亡，经20μmol/L白藜芦醇处理48h后，细胞周期被阻滞在S期。白藜芦醇可引NCI-H28细胞的异质性黏附力下降，侵袭力降低，与对照组比较有明显区别，同时细胞内MMP-2蛋白表达下调，而TIMP-2蛋白表达增加。结论白藜芦醇抑制NCI-H28细胞增殖，并具有抗肿瘤细胞侵袭作用，其机制可能涉及对MMP-2/TIMP-2表达的双向调控。

简介：摘要目的探讨福建组培金线莲挥发油对人肺癌细胞NCI-H446增殖能力的影响。方法应用水蒸气蒸馏法提取金线莲挥发油成分，应用透射电镜和DNA-Ladder法检测人肺癌细胞NCI-H446凋亡。结果金线莲挥发油对人肺癌细胞NCI-H446的增殖具有显著的抑制作用，DNA-Ladder可见明显的DNA-Ladder梯形条带。透射电镜可见细胞质出现明显浓缩，胞质内微绒毛减少，基质逐渐消失，内质网结构出现疏松并与细胞膜融合，并可见凋亡小体。结论金线莲挥发油可抑制人肺癌细胞NCI-H446的生长。

简介：摘要目的探讨青藤碱对小细胞肺癌细胞株NCI-H446增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法青藤碱50μg/ml、100μg/ml、150μg/ml、200μg/ml、250μg/ml分别作用于小细胞肺癌细胞株NCI-H446，采用MTT法及流式细胞仪检测不同浓度青藤碱处理后，12h、24h、36h后NCI-H446增殖、凋亡情况。结果不同浓度的青藤碱均对小细胞肺癌NCI-H446细胞株的增殖有明显的抑制作用并促进细胞凋亡，随着青藤碱浓度的增加和接触时间的延长，其抑制率也逐渐增加，而且促进凋亡的作用也逐渐加强，在作用36h后SIN250μg/ml组的抑制率为85.67%。结论青藤碱可以显著抑制小细胞肺癌细胞的增殖并促进其凋亡。

简介：摘要目的探讨腺病毒介导的ING4基因表达对NCI-H460肺癌细胞裸鼠移植瘤的抑癌增效作用及分子机制。方法用Ad-ING4重组腺病毒在裸鼠NCI-H460移植瘤的瘤体内注射治疗，观察肿瘤生长变化，治疗结束后3 d处死裸鼠、摘取瘤体并称瘤体重量；免疫组织化学检测瘤体组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等相关因子的表达。组间数据比较采用t检验。结果动物实验结果表明，Ad-ING4组的平均体积明显低于磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline，PBS)对照组(720.20±23.51，t＝30.64，P<0.05)和Ad-GFP空病毒组(469.90±32.57，t＝14.43，P<0.05)，差异有统计学意义；平均瘤体重量明显低于Ad-GFP组(0.732±0.068，t＝9.26，P<0.01)和PBS组(0.757±0.049，t＝15.32，P<0.05)，差异有统计学意义；Ad-ING4重组腺病毒能显著抑制裸鼠NCI-H460移植瘤的生长，瘤重的抑制率达32.69%，与空病毒载体Ad-GFP组和细胞对照PBS组比较差异有统计学意义(P<0.05)；免疫组织化学结果显示Ad-ING4重组腺病毒能明显上调bax和Caspase-3蛋白的表达水平，下调bcl-2和Survivin蛋白的表达水平。结论腺病毒介导的IL-24基因可明显抑制人肺癌细胞NCI-H460移植瘤的生长，诱导其凋亡，其分子机制可能与上调bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达，下调bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关。

简介：身体像一座奥妙的化学工厂，但多数企业精英并不知道人体工厂在做些什么．甚至还常常“虐待”自己的细胞而不知……

简介：ItisfoundthattheincorporationofNitriteCorrosionInhibitor(NCI)greatlyweakenstheresistanceofmixturestosulfateattack.Tostudythemechanismofthisphenomenon,inthispaper,theinfluenceofNCIadditionononthecementpasteandmicrostructurechangeofhighperformanceconcretespecimensisstudiedbymeansofquantitativeXRD,SEMtests.TheresultsdemonstratethattheincorporationofNCIacceleratestheformationof

简介：摘要目的分析小细胞肺癌(smallcelllungcancer，SCLC)的CT表现，提高对该病的认识和诊断能力。方法回顾性分析经病理证实的60例小细胞癌的螺旋CT，总结其特征性影像学表现。结果中央型肺癌48例，CT表现为肺门分叶状结节或肿块，伴阻塞性肺炎10例，阻塞性不张6例，42例纵隔淋巴结肿大。50例行CT增强，其中46例肿块和淋巴结均匀强化，周围型12例，表现为边缘规整的结节状或葡萄状。结论小细胞肺癌以中央型为主，在CT图像上有特征性表现，即延支气管壁匍匐生长，多有纵隔淋巴结转移。

简介：摘要目的探讨腹水中含红细胞病例60例，提高对血性腹水病人诊断水平。方法收集我院肿瘤科血性腹水病例，对临床表现、实验室检查、影像学及内镜特点进行分析。结果60例病例中，男45例、女15例，各种恶性肿瘤占70%，非恶性肿瘤占30%。结论恶性肿瘤患者中血性腹水居多，应引起重视。

简介：摘要目的对睾丸生殖细胞肿瘤患者的临床特点、诊断、治疗及预后进行分析。方法回顾性分析到本院治疗的60例睾丸生殖细胞肿瘤患者的临床资料。结果睾丸精原细胞瘤（SGCT)有41例，占68.33%；睾丸非精原细胞瘤（NSGCT)有19例，占31.67%。SGCT的超声检查表现为低回声，NSGCT超声检查表现为不均质的混合回声。SGCT、NSGCT的3年生存率分别为92.68%、89.47%；5年生存率分别为92.11%、94.11%。结论I期SGCT的手术治疗效果较好，Ⅱ期SGCT及NSGCT的手术结合放疗及化疗治疗效果较好，临床应加大重视。

简介：美国国家癌症研究所(NCI)颁发980万美元给属于早期检测研究网络(EDRN)的17个生物标记开发实验室，作为他们第一年的经费资助。新资助实验室的任务是发现与主要癌症相关的新生物标记，以及鉴定什么样的生物标记的制品能最好的检测癌症的存在或风险。EDRN的其他部门包括生物标记验证实验室、临床和流行病学中心及数据管理和综合中心。鉴于癌症是一种日益威胁人类生命安全和健康的危险疾病，

简介：摘要：目的 以肺癌 NCI-H1650细胞 为研究对象，探讨二甲双胍（ Met ） 与培美曲塞（ Pem ） 联合对 NCI-H1650细胞增殖抑制及机制。 方法 MTT法测 Met 、 Pem 及联合干预对 NCI-H1650细胞的影响；流式细胞术测

简介：【摘要】目的  讨论并总结红细胞单采术治疗红细胞增多症患者的护理。  方法  通过分析60例红细胞增多症患者行血液成分红细胞单采治疗的患者的护理过程，总结对此类患者的护理经验。结果  60例患者在经过红细胞单采术治疗后患者血红蛋白（HGB）和红细胞压积（HCT）均较治疗前明显下降，患者面色紫绀症状明显好转，红细胞采集过程均顺利，术后患者均无不良反应。结论  在红细胞采集过程中给予正确的护理措施，有效保证采集效果，为今后红细胞采集工作提供有效的数据和更规范的流程。

简介：摘要目的观察吉西他滨联合顺铂时辰化疗治疗晚期非小细胞癌的临床疗效。方法60例晚期肺癌患者采用GP方案并按时辰调节给药速度，吉西他滨于000am-400am给药，静脉滴注第l、8天，半小时内滴注完毕；顺铂于300pm-500pm给药，静脉滴注第l-3天。结果全组60例中CR0例，PR29例，SD23例，PD8例，有效率48.33％(29/60)。全组1年生存率为51.7%，两年生存率21.7%。结论吉西他滨联合顺铂方案采用时辰给药方式，有良好的疗效，毒副反应可以耐受。

简介：摘要目的对ABXP-60五分类血细胞分析仪临床应用评价。方法参考国内行业标准（血液分析仪的评价标准），该分析仪对全血标本的白细胞、红细胞、血红蛋白、红细胞比容、血小板、及白细胞分类计数等参数进行检测，分别与美国贝克曼库尔特LH750型血细胞分析仪的相关性、并与显微镜目测结果进行分析比较。结论ABXP-60型血液分析仪的各项参数达到相关标准要求，准确度很好，与人工镜检有较高的一致性，是一种较为理想的血细胞分析仪。

简介：

简介：摘要目的探讨腺病毒介导的生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素(IL)-24双基因共表达对NCI-H460肺癌细胞裸鼠移植瘤的抑癌增效作用及分子机制。方法根据腺病毒携带基因类型，把实验分5组，PBS、Ad、Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组。以50的感染复数(MOI)各重组腺病毒分别感染NCI-H460细胞(苏州大学基础医学院细胞和分子生物学教研室提供)，蛋白质印迹法(Western blot)鉴定ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达；噻唑蓝(MTT)法检测各重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用；各重组腺病毒注入裸鼠瘤体内进行抗肿瘤实验，观察各组瘤体体积变化；治疗15 d后处死裸鼠、摘取瘤体并称瘤体质量；免疫组织化学检测瘤体组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等相关因子的表达。统计学采用单因素方差分析。结果动物实验结果表明，腺病毒介导白细胞介素-24(Ad-IL-24)、腺病毒介导生长抑制因子4(Ad-ING4)、腺病毒介导白细胞介素-24及生长抑制因子4(Ad-ING4-IL-24)组的肿瘤平均体积明显低于腺病毒(Ad)组[(559.880±43.704) mm3，t＝12.811，P<0.01；(573.720±42.019) mm3，t＝13.654，P<0.01；(834.700±44.948) mm3，t＝18.570，P<0.01]和磷酸盐缓冲液(PBS)组[(－710.210±32.608) mm3，t＝21.780，P<0.01；(724.050±30.313) mm3，t＝23.886，P<0.01；(－985.030±34.257) mm3，t＝28.754，P<0.01]，平均瘤体重量明显低于Ad组[(0.547±0.080) g，t＝6.812，P<0.01；(0.607±0.082) g，t＝7.433，P<0.01；(0.919±0.082) g，t＝11.221，P<0.01]和PBS组[(0.572±0.067) g，t＝8.597，P<0.01；(0.632±0.068) g，t＝9.260，P<0.01；(0.944±0.069) g，t＝13.775，P<0.01]，差异均有统计学意义；Ad-ING4-IL-24组对裸鼠NCI-H460肺癌移植瘤的抑癌作用明显优于Ad-IL-24、Ad-ING4单基因组(0.302±0.048，t＝6.213，P<0.01；0.250±0.053，t＝4.685，P<0.01)，差异有统计学意义，呈现抑癌增效相加作用(Q＝0.940)。ING4和/或IL-24能够上调bax、Caspase-3等因子的表达，下调bcl-2、Survivin等因子的表达，且Ad-ING4-IL-24组优于Ad-IL-24、Ad-ING4单基因组(0.263±0.055，t＝4.286，P<0.01)，差异有统计学意义。结论Ad-ING4-IL-24双基因共表达在体内对NCI-H460细胞裸鼠移植瘤均具有抑癌增效作用，其分子机制可能与上调bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达，下调bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关。

简介：摘要目的探讨腺病毒介导的生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素(IL)-24双基因共表达对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用及其机制。方法以50感染复数(MOI)各重组腺病毒分别感染NCI-H460细胞，蛋白质印迹法(Western blot)鉴定ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达；噻唑蓝(MTT)法检测各重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用；经膜联蛋白V-藻红蛋白(Annexin V-PE)/7-氨基放线菌素D(7-AAD)染色后流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率变化；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NCI-H460细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等因子的表达，Western blot法检测其中裂解的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)因子的表达。结果ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中能够有效表达；96 h时相点生长抑制率Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组对NCI-H460细胞的生长抑制率明显高于Ad组(27.800±4.271，t＝6.508，P<0.01)、(27.130±3.341，t＝8.121，P<0.01)、(50.767±2.671，t＝19.005，P<0.01)，差异有统计学意义；Ad-ING4-IL-24组对NCI-H460细胞的生长抑制率明显优于Ad-IL-24(22.967±4.933，t＝4.655，P<0.01)、Ad-ING4(23.633±4.154，t＝5.689，P<0.01)单基因组，差异有统计学意义，并呈现抑癌增效相加作用(Q＝0.93)。FCM检测结果表明，Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组作用于NCI-H460细胞72 h的诱导细胞凋亡率明显高于磷酸盐缓冲液(PBS)组(16.440±0.896，t＝18.340，P<0.01)、(14.000±1.562，t＝13.255，P<0.01)、(29.660±1.519，t＝19.522，P<0.01)和Ad组(14.450±1.058，t＝13.660，P<0.01)、(12.010±1.196，t＝1.040，P<0.01)、(27.670±1.620，t＝17.082，P<0.01)，差异有统计学意义，其中Ad-ING4-IL-24组中NCI-H460细胞的细胞凋亡率明显高于Ad-IL-24(15.660±1.773，t＝8.834，P<0.01)、Ad-ING4(13.220±1.628，t＝7.858，P<0.01)单基因组，差异有统计学意义；Ad-ING4-IL-24组可明显上调bax、Caspase-3等因子的表达，下调bcl-2、Survivin等因子的表达。结论Ad-ING4-IL-24双基因共表达在体外对NCI-H460细胞具有抑癌增效作用，其分子机制可能与上调bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达，下调bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关。