简介：摘要白血病（leukemia）是一种源于骨髓的造血干细胞恶性增殖性疾病。PI3K/AKT信号通路是一种胞内传导的信号通路，与肿瘤细胞生存息息相关。本文就PI3K/AKT信号通路与白血病的相关性进行综述。

简介：摘要目的观察加巴喷丁对心肌缺血-再灌注损伤的影响，并进一步探讨其机制。方法清洁级雄性SD大鼠60只，10周龄，体重250 g~300 g，采用随机数字表法分为5组，每组12只：假手术组（Sham组）、心肌缺血-再灌注组（I/R组）、加巴喷丁组（Gap组）、LY294002组（LY组）和加巴喷丁+LY294002组（Gap+LY组）。采用左冠状动脉前降支结扎30 min和再灌注120 min，制备心肌缺血-再灌注损伤模型。记录心肌缺血前基线（T0）、缺血30 min（T1）和再灌注120 min（T2）时大鼠的心率（Heart rate，HR）、平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）和心率血压乘积（Rate pressure product，RPP），评价心肌缺血再灌注期间血流动力学变化；记录室性早搏（Premature ventricular complexes，PVCs）和室速/室颤（ventricular tachycardia/ventricular fibrillation, VT/VF）次数，评价缺血-再灌注期间心律失常。术毕取心肌组织采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-Triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色法，检测心肌梗死面积；免疫印迹法检测心肌组织PI3K和p-AKT蛋白表达水平。结果与I/R组相比，Gap组心肌梗死面积显著下降，PVCs和VT/VF次数显著减少，PI3K蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值显著升高（P<0.05）。与Gap组相比，Gap+LY组心肌梗死面积显著增加，PVCs和VT/VF次数显著升高，PI3K蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值显著降低（P<0.05）。结论加巴喷丁可以减轻心肌缺血再灌注损伤，与激活PI3K-AKT信号通路有关。

简介：摘要最新研究显示PI3K/AKT信号通路上下游相关因子在瘢痕疙瘩中高表达，提示PI3K/AKT信号通路可能参与瘢痕疙瘩的形成与发展。本文旨在探讨PI3K/AKT信号通路在瘢痕疙瘩中的分子作用机理，有助于揭示瘢痕疙瘩发病机制，提高临床治疗效果。

简介：

简介：摘要骨肉瘤（osteosarcoma）是源于间叶组织的恶性肿瘤，以能产生骨样组织的梭形基质为特征，为最常见的恶性骨肿瘤之一，约占所有骨肿瘤的20%，好发于青少年，致死率及致残率极高。研究表明，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)可调节对生长因子、细胞因子和癌基因Ras起反应的细胞生存信号，PI3K/Akt信息传导通路的激活已被认为是肿瘤细胞抗凋亡的主要机制之一。近几年PI3K/Akt信号通路及骨肉瘤的研究已成为热点，本文就其研究进展综述如下。

简介：摘要：

简介：[摘要] 目的：探讨原儿茶酸（PCA）激活PI3K-Akt通路减轻突触丧失改善AD模型小鼠学习记忆的作用及其机制研究。方法：使用5xFAD转基因小鼠，将实验分模型组、原儿茶酸低剂量组（5 mg/kg/d）、原儿茶酸中剂量组（15 mg/kg/d）、原儿茶酸高剂量组（45 mg/kg/d）、阳性药（石杉碱甲）（5 mg/kg/d）对照组，非转基因（野生型，WT）小鼠12只为正常对照组。给予小鼠每日灌胃给药，每24h给药一次，正常对照组和模型组每日灌胃给予等容量体积溶剂治疗；原儿茶酸低中高剂量组分别为5 mg/kg/天、15 mg/kg/天和45 mg/kg/天，石杉碱甲组为5 mg/kg/天。连续给药1个月后用于实验。观察：学习记忆行为学改变；海马区神经元形态观察；AD病理相关蛋白：APP、TACE、ADAM17、BACE、PSD95；海马区神经元突触可塑性。结果：原儿茶酸可以使Y迷宫自发交替率明显上升，使水迷宫寻找隐藏平台的潜伏期大大缩短，空间探索能力明显提高，减少Aβ生成，提高树突棘数目且呈剂量相关，抑制BCAE酶、促进TACE1、ADAM17酶的活性，进而减少Aβ 聚集，提高突触后致密物PSD95的含量，增加5xFAD小鼠海马区突触的基础释放量，改善突触可塑性。结论：原儿茶酸具有改善5xFAD小鼠认知障碍的药效，能够抑制Aβ聚集、提高突触基础释放量、改善突触可塑性从而达到延缓及治疗AD的药效。

简介：PI3K／Akt信号通路是许多细胞外因子的下游信号传导通路，在细胞生长、增殖、分化和凋亡中起到重要作用，该通路异常广泛存在于许多恶性肿瘤中，与肿瘤发生、发展密切相关。在子宫内膜癌发生发展中，PI3K／Akt信号传导通路异常起到重要的作用，通过对该通路的进一步研究，可能为子宫内膜癌的发生机制、诊断以及为临床靶向治疗提供新的思路。

简介：摘要为探索阿魏酸钠能否通过调控PI3K/Akt信号通路抑制神经胶质胶质细胞增殖和迁移，研究观察了阿魏酸钠对神经胶质瘤细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响，并检测PI3K/Akt信号通路关键因子蛋白与mRNA表达水平。结果显示，阿魏酸钠能明显抑制胶质细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT mRNA和蛋白表达水平，且抑制胶质细胞的增殖和迁移。综上所述，阿魏酸钠可能通过抑制PI3K/Akt信号通路拮抗神经胶质瘤细胞的增殖与迁移。

简介：摘要：研究证实PI3K/Akt信号通路在调控成骨细胞、破骨细胞的骨代谢中发挥着重要作用，对维持人体骨稳态具有一定的意义。本文拟探讨该信号通路在成骨细胞分化、破骨细胞凋亡中的作用，并探析以miRNA为代表的非编码RNA在PI3K/AKt信号通路中调控骨代谢的作用机制，以期为骨代谢相关疾病的防治提供理论依据。

简介：摘要目的探讨地塞米松（Dex）对成骨细胞增殖和凋亡的影响及潜在的作用机制。方法将人成骨细胞hFOB 1.19分为4组：对照组（不加药物），Dex组（300 μM Dex处理48 h），Dex+AA组（300 μM Dex+2 000 μM AA处理48 h）和Dex+NAC组（300 μM Dex+500 μM NAC处理48 h）。抗坏血酸（AA）和N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）均为活性氧（ROS）的清除剂。检测各组细胞的增殖率、凋亡率、ROS和碱性磷酸酶（ALP）水平以及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的活性。结果Dex的半抑制浓度（IC50）约在300 μM。与对照组对比，Dex组细胞的细胞增殖率［（100.00±1.76）%比（51.47±5.62）%］和ALP活性［（100.00±0.83）%比（69.71±7.53）%］显著降低（均P＜0.05），细胞凋亡率［（3.71±1.16）%比（18.42±3.19）%］和ROS水平［（1.49±0.37）比（4.40±1.08）］显著增加（均P＜0.05）。与Dex组对比，Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的细胞增殖率［（51.47±5.62）%比（89.32±6.74）%、（51.47±5.62）%比（94.58±5.01）%］和ALP活性［（69.71±7.53）%比（85.49±8.17%）、（69.71±7.53）%比（92.55±8.01）%］显著增加（均P＜0.05），细胞凋亡率［（18.42±3.19）%比（9.68±2.23）%、（18.42±3.19）%比（8.97±2.07）%］和ROS水平［（4.40±1.08）比（2.05±0.61）、（4.40±1.08）比（1.96±0.43）］均显著降低（均P＜0.05）。与对照组对比，Dex组细胞的p-PI3K［（0.98±0.17）比（0.26±0.08）］和p-AKT相对表达量［（0.56±0.10）比（0.19±0.06）］、p-PI3K/PI3K［（1.72±0.35）比（0.43±0.10）］和p-AKT/AKT比值［（0.66±0.19）比（0.21±0.08）］均显著降低（均P＜0.05），p-GSK3β相对表达量［（0.12±0.04）比（0.49±0.09）］和p-GSK3β/GSK3β比值［（0.67±0.15）比（1.32±0.24）］均显著增加（均P＜0.05）。与Dex组对比，Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的p-PI3K［（0.26±0.08）比（0.76±0.12）、（0.26±0.08）比（0.80±0.12）］和p-AKT相对表达量［（0.19±0.06）比（0.38±0.11）、（0.19±0.06）比（0.42±0.08）］、p-PI3K/PI3K［（0.43±0.10）比（1.21±0.27）、（0.43±0.10）比（1.35±0.21）］和p-AKT/AKT比值［（0.21±0.08）比（0.45±0.04）、（0.21±0.08）比（0.45±0.07）］均显著增加（均P＜0.05），p-GSK3β相对表达量［（0.49±0.09）比（0.26±0.05）、（0.49±0.09）比（0.22±0.07）］和p-GSK3β/GSK3β比值［（1.32±0.24）比（0.83±0.19）、（1.32±0.24）比（0.73±0.16）］均显著降低（均P＜0.05）。结论Dex可通过ROS-PI3K/AKT/GSK3β信号通路诱导成骨细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨PLXDC2在胃癌组织中的表达特征及其促进胃癌细胞增殖、克隆形成的分子机制。方法通过检索GEPIA和TCGA数据库，分别筛选在胃癌中高表达（tumor/normal>2）以及与胃癌临床预后显著相关的基因进行重合分析，通过热图分析及高表达预后差原则确定研究目的基因。采用qRT-PCR法和免疫印迹检测目的基因在30例临床胃癌组织及癌旁正常组织中表达情况。通过转染干扰siRNA敲低目的基因表达后，利用MTT法细胞增殖实验、平板克隆形成实验和流式细胞周期实验分别验证目的基因对胃癌细胞增殖、克隆形成及细胞周期的影响。通过生物信息学数据库检测分析与目的基因共表达参与的信号通路，探索目的基因在胃癌中发挥功能的潜在分子机制，并行进一步验证。结果胃癌组织中PLXDC2 mRNA（5.62±1.35）和蛋白（4.13±0.35）水平显著高于癌旁正常组织中的mRNA（4.22±0.86）和蛋白（1.24±0.23）水平（均P<0.001）；随着胃癌恶性程度增加，PLXDC2表达逐渐升高，且具有高表达预后差的临床特征（P<0.05）。转染培养5d时，siPLXDC2#1组（0.41±0.05）和siPLXDC2#2组（0.35±0.07）BGC-823细胞增殖速率较siCTL组（0.58±0.08）显著减缓（P<0.01）。siPLXDC2#1组（0.49±0.07）和siPLXDC2#2组（0.21±0.04）细胞克隆形成率显著低于siCTL组（1.00±0.01）（F=218.773，P<0.001），细胞周期显著阻滞在G1期。siPLXDC2#1组和siPLXDC2#2组细胞中p-PI3K和P-AKT水平均较siCTL组显著降低（均P<0.001），总PI3K和AKT表达不变。在siPLXDC2组细胞中共转染pcDNA3.1-PLXDC2，显著逆转了siPLXDC2对胃癌细胞增殖、克隆形成及信号通路的抑制作用，细胞水平基本恢复至正常。结论胃癌中PLXDC2高表达，其可能通过调控激活PI3K/AKT信号通路，促进胃癌细胞的增殖和克隆形成，加快细胞周期进程，进而参与胃癌的发生发展。

简介：摘要银屑病是一种免疫介导的多因素炎症性皮肤病，以表皮角质形成细胞异常增殖、毛细血管扩张、中性粒细胞浸润为主要病理表现。磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）信号通路在表皮细胞增殖、细胞自噬、血管生成、脂质代谢等过程中发挥着重要作用。本文就PI3K和AKT在银屑病发病机制等方面的最新研究进展作一综述。

简介：

简介：为研究体外大鼠骨髓间充质干细胞（bonemarrow-derivedmesenchymalstemcells,BMSCs）在缺血缺氧条件下发生凋亡的作用机制。采取大鼠骨髓,以密度梯度离心分离出单个核细胞（MNCs）,于体外培养并由牛垂体提取物（PEX）诱导扩增传代培养出MSCs。经形态学和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定后,BMSCs在缺血缺氧条件下培养,通过AnnexinV/PI双染细胞凋亡检测比较不同组别细胞的凋亡率和蛋白印迹法（westernblot）来观察细胞中蛋白的变化。结果表明,①经形态学观察和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定,提示BMSCs培养成功。②对照组（无缺血缺氧）与缺血缺氧组比较,缺血缺氧组的凋亡率显著性增加,而通过磷酸化Akt的表达量显著性增加提示PI3K（phosphoinositide-3kinase）/Akt（proteinkinaseB,PKB）信号通路被激活（P〈0.05）;同时缺血缺氧组与缺血缺氧＋PI3K/Akt抑制剂（LY294002）组比较,缺血缺氧＋PI3K/Akt抑制剂组的凋亡率显著降低,而通过磷酸化Akt的表达量显著减少（P〈0.05）,提示PI3K/Akt信号通路被抑制。结论：PI3K/Akt信号通路对体外缺血缺氧条件下培养的BMSCs凋亡发生有关键性作用。

简介：目的探讨在肝癌细胞中PI3K／AKT／mTOR信号通路在氨基酸缺乏诱导的自体吞噬中的作用。方法观察HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721肝癌细胞在氨基酸缺乏情况下及与P13K抑制剂3-MA、Wortmannin及LY294002，mTOR抑制剂雷帕霉素协同作用下细胞活力变化。GFP—LC3荧光法观察细胞内自噬体的形成。Western印迹检测LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果经无氨基酸培养液EBSS处理后48h，HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721细胞存活率分别为（78．9±3．8）％、（57．2±13．1）％及（3．4±3．0）％（P〈0．01）。与HCCLM3、MHCC97L相比，细胞中的自噬体在SMMC-7721细胞中明显增多，分别为（13．1±3．5）％、（20．0±1．1）％及（48．9±4．5）％（P〈0．01）。Western印迹显示在EBSS处理后早期即有LC3—Ⅱ蛋白的明显表达。在EBSS基础上雷帕霉素20μmol／L处理24h，3种细胞株活力明显下降。3-MA、Wortmannin及LY294002处理也加速EBSS诱导的细胞死亡。结论高转移潜能肝癌细胞比较耐受自噬样细胞死亡。P13K／AKT／mTOR信号通路对自噬样细胞死亡可能起重要调节作用。

简介：摘要自身免疫性疾病（autoimmune disease，AD）是机体因自身抗原免疫耐受障碍而对自身抗原产生免疫反应，从而引起机体组织损伤的一类疾病。近年研究发现，磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白（phosphatidylin ositol 3-kinase/protein kinase B/mechanistic target of rapamycin kinase，PI3K/AKT/mTOR）信号通路与AD发病密切相关，其主要参与免疫细胞增殖分化、炎性细胞因子分泌、自噬及氧化应激等过程。本文重点概述PI3K/AKT/mTOR信号通路参与AD发病机理的研究进展。

简介：摘要皮肤鳞状细胞癌的发病机制复杂，晚期治疗手段缺乏。本文综述磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路在皮肤鳞状细胞癌发病机制中的作用及针对其的治疗进展，为皮肤鳞状细胞癌的靶向治疗提供新思路。

简介：摘要目前，特异性的小分子抑制剂靶向杀伤肿瘤细胞已成为研究热点。PI3K/Akt/mTOR作为一个已被证实影响肿瘤发生、发展、迁移、侵袭的信号通路，mTOR是其中一个关键的靶点。本文探讨了近年来国内外对于PI3K/Akt/mTOR信号通路的机制和以及mTOR抑制剂对于肿瘤治疗的研究。

简介：[摘要]目的 探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在卵巢储备功能减退中的作用机制。 方法 选取15只SD雌性大鼠，随机分为3组，每组各5只，任取1组为正常组，剩余2组构建卵巢储备功能减退大鼠模型，分别为模型组与雷帕霉素组。ELISA法测定大鼠血清中雌二醇（estradiol，E2）、卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、抗米勒管激素（anti-Müllerian hormone，AMH）水平；计算卵巢指数；RT-qPCR法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关mRNA表达。 结果 与正常组相比，模型组大鼠血清E2、AMH水平下降，FSH、LH水平上升，卵巢指数降低，PI3K、AKT、mTOR、Beclin-1、LC3I/LC3II、P62的mRNA表达增加（P＜0.05）；与模型组相比，雷帕霉素组大鼠血清E2、AMH水平上升，FSH、LH水平下降，卵巢指数增加，雷帕霉素组PI3K、AKT、mTOR、Beclin-1、LC3I/LC3II、P62的mRNA表达降低（P＜0.05）。 结论 抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路能够改善卵巢储备功能减退大鼠激素水平，提高其卵巢指数，这为临床卵巢储备功能减退的治疗提供了新思路。