简介：观察75%VO2max强度有氧运动后人体红细胞形态及变形、积聚能力的变化.在受试者以75%VO2max强度蹬功率自行车1小时后,采其静脉血测定红细胞压积(Hct)、红细胞变形指数(TK)、聚集指数(RCA);扫描电镜(SEM)下观察红细胞形态变化.测出运动后红细胞压积、变形指数、聚集指数显著增高;红细胞形态由双凹圆盘状变为单侧凹陷边缘肿胀的Ⅰ型口形红细胞或凹陷加深另一侧隆起似礼帽状的Ⅱ型口形红细胞.认为75%VO2max强度有氧运动可使血管内红细胞聚集性增大,压积增高,红细胞失去正常形态,变形能力下降,从而影响其正常的携带氧气和二氧化碳的功能,导致有氧运动能力下降.

简介：对教练员家长式领导与运动员个人主动性的关系、作用机制和可能存在的交互效应进行实证研究。研究发现，在家长式领导的三个维度即仁慈领导、威权领导和德行领导中，只有德行领导和运动员个人主动性呈现显著性正向关系；自我效能感在德行领导和个人主动性之间存在完全中介作用；在个人主动性下，仁慈领导和德行领导存在正向交互作用。结合研究结论对教练员如何更好地培养运动员提供了相应的建议。

简介：目的:分析探讨一次大负荷专项训练对不同运动水平男子散打运动员氧化应激的影响.方法:用生化测定方法检测受试者一次大负荷专项训练前后游离血红蛋白和丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化.结果:大负荷散打专项训练可引起血液氧化应激水平的提高,同时导致大量红细胞破裂、溶血,这可能是造成运动性红细胞损伤、运动性疲劳及溶血性贫血的重要机理.优秀散打运动员比一般散打运动员过氧化与抗氧化系统功能更强,认为运动性氧化应激可能是机体的一种适应性机制.

简介：选用健康雄性SD大鼠144只，采用ELISA法，研究短期低氧、不同强度常氧运动和高住低练对大鼠腓肠肌VEGF表达的影响。结果表明，低氧和常氧运动诱导的骨骼肌VEGF表达属早期效应，长时间中等强度的运动比间歇性的高强度运动诱导更多的VEGF表达，高住低练削弱了长时间中等强度运动诱导的VEGF表达。

简介：目的：通过实验研究比较主动分离式牵拉（AIS）与本体感受性神经肌肉促进法牵拉（PNF）对肩关节柔韧性影响。方法：选取某体育大学有训练背景、无肩部损伤的学生20名,随机分为两组,进行为期两周,每周5次,每次15min左右训练,一组进行AIS牵拉,另一组进行PNF牵拉。使用F-JDC型关节测量尺在实验前、第一次牵拉后和两周训练后对关节活动度进行测量。结论：两种牵拉方法对于肩关节的柔韧性均有改善作用,而AIS牵拉对肩关节柔韧性的提高效果优于PNF牵拉。得出AIS牵拉在运动训练中有一定的实践意义,且易于掌握,有一定的推广价值,为进一步研究更好的牵拉方法提供良好的基础。

简介：目的：观察持续被动运动（CPM）和补充一氧化氮（NO）供体——硝酸甘油（NG）对兔骨关节炎（OA）模型中软骨基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和MMP-13表达以及NO含量的影响,探讨CPM下调MMPs的可能机制.方法：30只3～4月龄雄性新西兰大白兔,其中6只进行假手术作为正常对照组（NC组）,另外24只建立膝关节OA模型,术后随机分为4组,即OA对照组（OA组）、OA硝酸甘油给药组（NG组）、OA持续被动运动组（CPM组）、OA持续被动运动＋硝酸甘油给药组（CPM＋NG组）,每组各6只.NC组和OA组不作处理,NG组给予NG软膏膝关节局部涂抹,CMP组在CPM训练仪上进行膝关节持续被动运动,CMP＋NG组即在运动干预的同时给予NG局部涂抹.4周后取各组软骨组织,硝酸还原酶法测定NO含量,HE染色观察软骨形态学变化并进行Mankin＇s评分,实时荧光定量PCR（RQ-PCR）检测MMP-1和MMP-13mRNA水平,免疫组织化学法测定MMP-1和MMP-13蛋白表达量.结果：NO含量、Mankin＆#39;s评分以及MMP-1和MMP-13mRNA和蛋白水平在OA组明显高于NC组（P＜0.01）,NG组高于OA组（P＜0.01）,CPM组低于OA组和NG组（P＜0.01）,CPM＋NG组低于NG组（P＜0.01）,但高于CPM组（P＜0.01）.结论：CPM通过抑制软骨细胞NO合成下调MMP-1和MMP-13表达,进而对软骨细胞起保护作用.

简介：胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）、糖尿病（diabetesmellitus,DM）与胰腺β细胞生理功能密切相关。胰腺β细胞功能障碍和凋亡可直接导致IR或/和DM。运动作为＂良药＂可以改善β细胞进而影响IR与DM的病理状态。笔者通过阐述胰腺β细胞与IR、DM之间的关系,以及运动干预对IR的作用机制,以期为IR抵抗相关疾病的运动干预防治提供研究靶向和理论参考。

简介：以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48h仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24～48h最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。

简介：目的：补充壳聚糖6周，观察力竭游泳后小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化。探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用。方法：KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验，记录游泳至力竭时间，并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性。结果：小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高，SOD活性显著下降，ATP酶的活性下降；而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组，SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组，GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义；补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间。结论：补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度，维持红细胞膜ATP酶的活性。