简介：<正>前期工作表明,记录家兔心内外膜单相动作电位(MonophasicActionPotential.MAP)时引起有显著意义的血压降低(Bpd)和中心静脉压升高。本工作的目的在于探讨记录MAP时Bpd的机理。实验用健康两性、体重2.1±0.3kg的家兔12只。同一动物经下列步骤进行实验:1.

简介：<正>本文通过结扎12支家兔左冠状动脉前降支造成实验性心肌梗塞模型,使用接触电极引导心外膜单相动作电位和同步记录体表心电图,并以微机实时分析。结扎LAD后,缺血区很快出现MAP减小,Vmax降低,负相波出现,平台期后段抬高,但MAPD不同程度延长,非缺血区MAP则无改变。实验发现,MAP的改变早于ECG的改变;

简介：用保持家兔处于闭胸状态记录心外膜心肌单相动作电位（MAP）的技术,用22只健康家兔,研究垂体叶素（Pt）对MAP的影响并探讨其机理。结果表明,在清醒局麻动物和动物用3％戊巴比妥钠30mg.Kg1.iv.后分别用Pt1U.Kg-1和2U.Kg1.i.v.,均出现同对照差异显著的心率减慢、MAP振幅和O相最

简介：<正>作者首次应用Franz接触电极导管记录了犬心内膜单相动作电位,观察了心内膜MAP的形态特点,并对163个单位电生理参数进行了统计学处理,其结果是:MAPA44.01±6.99mv,Vmax8.20±2.86v/s,APD50154.58±28.35ms,APD90215.49±34.96mS,HR134.73±17.04次/分。并对APD进行了校正。本实验结果为心内膜

简介：环丙氟哌酸对小鼠实验性全身感染的治疗作用。实验结果表明环丙氟哌酸注射液对金黄色葡球菌、大肠杆菌、克氏肺炎杆菌,绿脓杆菌和变形杆菌引起的小鼠全身感染具有很好的治疗作用。无论是静脉给药或口服给药,环丙氟哌酸均显示出显著的疗效。其中对变形

简介：经绝期前女性与同年龄男性及经绝期后女性相比,心血管疾病的发生率明显低于后两者.而经绝期后女性与同年龄男性相比,心血管疾病的发生率则无显著差异.大量群体研究发现,绝经女性接受激素替代治疗(hormonereplacementtherapy,HRT)后,心血管疾病的发生率下降,甚至有研究报告下降幅度高达50%,雌激素被认为在其中发挥了关键性的作用.动物和人体实验已证实雌激素确实具有有益的心血管保护作用,这些作用包括对血管组织的直接作用和全身性作用,雌激素与特异性受体(ER)的结合是雌激素发挥心血管保护作用的重要环节之一.本文简要就ER的基因定位、结构、分布及所介导的雌激素心血管保护作用进行综述.

简介：目的:探讨淫羊藿甙对脑缺血再灌损伤小鼠的保护作用及其机制.方法:采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再灌注的方法建立小鼠脑缺血再灌损伤模型,随机分为假手术组、模型组、淫羊藿甙防治组,检测各组行为学、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、ATPase酶活性的变化.结果:(1)模型组小鼠学习记忆能力减退,淫羊藿甙(10、30、100mg/kg)灌胃可不同程度的提高小鼠学习记忆成绩.

简介：目的：探讨人中性粒细胞α-防御素对小鼠感染肺炎克雷伯杆菌肺炎模型动物的保护作用.方法：①用克雷伯肺炎杆菌临床分离株K4与不同浓度α-防御素在37℃孵育两小时,平板培养菌落计数法计数活细菌数.②用K4和α-防御素混合经肺部感染昆明种小鼠,观察小鼠生存率.结果：①K4与α-防御素共孵育的菌落数和PB？对照组菌落数比较没有显著性差异.②肺部注入肺炎克雷伯杆菌混合α-防御素组小鼠的死亡率低于单纯注入肺炎克雷伯杆菌的对照组,且生存时间延长（P＜0.05）.结论：α-防御素可以保护小鼠抵抗细菌性肺炎,保护机制可能不是α-防御素的直接杀菌,而可能是通过增强上皮细胞天然免疫功能.

简介：目的:探讨二巯丙磺钠(Na-DMPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:用复制大鼠4-动脉阻断模型,观察脑缺血再灌注损伤的水份和钙含量变化及组织学和超微结构改变,以及Na-DMPS脑室内给药(icv)对上述指标的影响.结果:脑缺血20min,再灌注60min,可造成脑水份,钙含量明显增加,组织形态学检查亦见缺血再灌注损伤.缺血前20minicvNa-DMPS900μg·kg-1,能显著降低脑水份和钙含量,逆转脑缺血再灌注损伤.结论:Na-DMPS对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.

简介：随着心肌缺血治疗过程中多种血管再通技术的广泛应用,由此引起的心肌再灌注损伤(myocardialreperfusioninjury;MRI)问题亦日趋突出.因而探索心肌缺血再灌注损伤的机制和防治措施,已成为当今医学研究的热点之一.