简介:目的:研究柔红霉素(Daunorubicin,DNR)对人急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL-60细胞中干扰素调节因子1(IRF1)-mRNA、干扰素调节因子8(IRF8)-mRNA、干扰素调节因子9(IRF9)-mRNA表达的影响。方法将HL-60细胞株设为HL-60组、HL-60+DNR组,同时取3例正常人外周血白细胞为NC组。HL-60组为未加药处理组,HL-60+DNR组为小剂量DNR持续作用HL-60细胞10d。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IRF1-mRNA、IRF8-mRNA、IRF9-mRNA转录水平,每组实验重复3次。结果与NC组相比,IRF1-mRNA、IRF8-mR-NA转录水平在HL-60组显著下调(P〈0.05),而HL-60+DNR组显著上调(P〈0.05);与NC组相比,IRF9-mRNA转录水平在HL-60+DNR显著上调(P〈0.05),在HL-60组则表现为下调,但无统计学差异(P〉0.05)。结论DNR可上调HL-60细胞中的IRF1、IRF8、IRF9表达水平。APL经DNR治疗后,可能通过上调IRF1、IRF8、IRF9的表达诱导白血病细胞的凋亡,促进其成熟,促进病情的缓解。
简介:目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PeroxisomeProliferators-activatedReceptor,PPAR)-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法35只雄性新西兰大白兔分为对照组(5只)、高脂组(15只)和球囊损伤组(15只),后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR(Real-timeQuantitativePCR)用来检测PPARβ/δmRNA的水平,免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)和蛋白质印迹法(WesternBlotting,WB)检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linkedImmunosorbentAssay,ELISA)测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平与对照组相比显著增加(P〈0.01)。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著(P〈0.01),PPARβ/δmRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异(P〈0.05)。PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著(P〈0.01),而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加(P〈0.01)。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。
简介:<正>他汀类药物是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是近十余年来开发的降脂药物。经4S(北欧辛伐他汀生存研究)、CARE(胆固醇与冠心病复发事件研究)、LIPID(普伐他汀对冠心病长期干预研究)、WOSCOPS(西苏格兰冠心病一级预防研究)等几项里程碑式的大型临床试验已经证明,他汀类药物能减少冠心病患者冠状动脉事件的发生率;然而该类药物取得临床疗效的机制除降脂作用外,尚有重要的多向性效应的抗动脉粥样硬化(AS)作用,即他汀类药物的非降脂作用。本文对他汀类药物的非降脂作用机制作一综述。
简介:腋窝淋巴结的转移程度一直是影响乳腺癌预后最重要的因素之一。术前准确了解其状态,不仅能预测乳腺癌的分期、制定正确的治疗方案,还能指导术中腋窝淋巴结的清扫范围等[1]。腋窝淋巴结通常分3组:Ⅰ组即胸小肌外侧组,包括肩胛下组、中央组,腋静脉淋巴结,胸肌间淋巴结(Rotter淋巴结)等;Ⅱ组即胸小肌后组,指胸小肌深面的腋静脉淋巴结组;Ⅲ组即胸小肌内组,位于胸小肌内侧的腋淋巴结,即锁骨下淋巴结[2]。据2011年美国国立综合癌症网络(NCCN)指南,如术前评估腋窝淋巴结为阴性,先行前哨淋巴结活检(sentinellymphnodebiopsy,SLNB),决定是否行腋窝淋巴结的清扫;如评估为阳性,根据临床分期,行相应的治疗模式[3]。因此,术前评估腋窝淋巴结状态尤为重要。医学影像学对腋窝淋巴结状态的评估是不可缺少的。
简介:目的:探讨老年非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床特征和预后。方法回顾性地分析2002年12月至2012年12月昆明医科大学第三附属医院收治的≥65岁NHL患者120例的临床资料。结果老年NHL高发病年龄段为65~75岁;弥漫大B细胞淋巴瘤(55.0%)为最常见病理类型。患者从出现首发症状至确诊的中位时间为78d。确诊时ECOG评分0~1分者较多(62.5%);45%的患者有伴发疾病,最常见的伴发疾病为高血压病。临床分期、全身症状、ECOG评分、国际预后指数(IPI)与总生存时间有相关性(P<0.05)。结论老年NHL患者合并症多,症状不典型,诊断困难,但病情发展较慢。临床分期、全身症状、ECOG评分、IPI与总生存时间有相关性。
简介:目的体外模拟机体缺血环境,研究骨髓间充质干细胞(MSCs)旁分泌对心脏成纤维细胞胶原合成的影响,为MSCs移植机制提供实验依据.方法分离培养SD大鼠的MSCs,换以无血清培养液同时缺氧处理不同时间,然后收集MSCs的条件培养液,以此条件培养液作为刺激因子孵育SD大鼠的心脏成纤维细胞,用MTT和3H-脯氨酸掺入观察心脏成纤维细胞的增殖及胶原合成.结果用MSCs条件培养液培养心脏成纤维细胞,3H-脯氨酸掺入明显高于对照组,缺氧6h组的3H-脯氨酸掺入高于对照组约100%,提示MSCs条件培养液刺激心脏成纤维细胞胶原合成增加;MTT结果无显著差异,提示:MSCs条件培养液没有影响心脏成纤维细胞的增殖.结论大鼠骨髓间充质干细胞的缺氧和无血清条件培养液能够通过旁分泌刺激心脏成纤维细胞自身合成胶原能力的增强,提示移植到缺血心肌缺血区的骨髓间充质干细胞可能通过旁分泌作用影响心脏成纤维细胞的胶原合成,从而参与损伤心肌的修复.
简介:目的建立不同阶段的泡沫细胞,并对其生物特性进行鉴定。方法体外培养人THP-1来源的巨噬细胞(THP-M),由ox-LDL诱导其转化为不同阶段泡沫细胞,ELISA方法检测不同阶段泡沫细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量;透射电镜和油红O染色光镜观察细胞内脂质,噻唑蓝染色法测定不同阶段泡沫细胞的活性变化规律。Westernblot方法测定II型微管相关蛋白1轻链3(LC3II)蛋白表达水平。结果24h开始,THP-M细胞质内出现大量的红染颗粒或脂质空泡,总胆固醇和胆固醇酯均较对照组增加,细胞胆固醇酯含量大于总胆固醇的50%,泡沫细胞已经形成。噻唑蓝染色结果显示,自48h开始少量泡沫细胞出现死亡现象(存活率93.21±3.66%),60h和72h细胞存活率率分别为72.15±2.23%和63.06±1.83%。电镜扫描结果发现,24h细胞内脂滴聚集,24h内细胞浆自噬小体逐渐增多。36h、48h细胞内脂滴大小和形态各异,可见吞噬脂滴后尚未消化完全的自噬溶酶体,部分细胞膜破裂;60h和72h,细胞内自噬小体数量明显减少,细胞大量崩解。Westernblot检测结果表明自噬标志性蛋白LC3II表达水平变化规律与电镜观察自噬小体结果一致。结论利用oxLDL诱导THP-M24h、36h-48h、60h-72h后,细胞形态和细胞内脂含量分别符合早期、中期和晚期泡沫细胞的生物特征,成功建立了早、中、晚期泡沫细胞模型,其中细胞活力变化可能与II型凋亡(自噬性死亡)相关。为不同病程AS研究提供支持。
简介:目的观察不同月龄大鼠的糖代谢指标变化,了解在基础和糖刺激下增龄对大鼠胰岛β细胞功能的影响。方法以4月龄(青年组,n=15)、14月龄(中年组,n=15)和24月龄(老年组,n=15)健康雄性Wistar大鼠为研究对象,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),比较三组间基础血糖和胰岛素水平的差异,计算糖负荷后胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI10/ΔG10),120min葡萄糖、胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi),葡萄糖与胰岛素曲线下面积比值(AUCi/g),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)等,以分析各组间胰岛功能的差异。结果随着月龄的增长,空腹血糖有升高的趋势,但未达到统计学差异。OGTT后老年组大鼠表现为血糖达峰时间延长,血糖峰值增加,OGTT2h血糖及AUCg增加,即老年组大鼠出现糖耐量异常状态,主要表现为餐后高血糖。青年组、中年组和老年组大鼠空腹胰岛素水平分别为(0.59±0.14)、(1.60±0.15)、(2.37±0.04)μg/L(两两相比均P〈0.01);IRT中,老年组大鼠胰岛素达峰时间延迟,ΔI10/ΔG10降低,AUCi增加(P〈0.05)。使用稳态模型评估,HOMA-β在青年、中年和老年组中呈递增趋势,但未达到统计学差异;而HOMA-IR在青年、中年和老年组分别为3.09±0.80、8.34±0.72、13.14±1.59(两两相比均P〈0.01)。结论正常老龄大鼠存在一定的胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,但由于胰岛素分泌的早期时相受损,仍然出现糖负荷后血糖增高状态。
简介:目的检测IL-18在兔动脉粥样硬化模型斑块中表达的动态变化.方法21只健康雄性日本大耳兔随机分为动脉粥样硬化组(n=15)和对照组(n=6),实验组分别在喂养高脂饮食后6周、12周、18周处死动物,分离主动脉,检测脂质和脂蛋白,应用光学显微镜及电镜观察动脉粥样硬化进程,采用免疫组化方法分析IL-18在斑块处的表达及定位.结果高脂饮食喂养后6周,兔动脉内皮受损;12周和18周可见明显动脉粥样硬化斑块形成.与对照组相比,IL-18在动脉粥样硬化斑块处表达增高,主要位于斑块巨噬细胞胞浆内;IL-18表达量随着动脉粥样硬化斑块的进展而增多.结论IL-18在兔动脉粥样硬化斑块内的表达随着斑块进展而增多,且主要位于斑块巨噬细胞胞浆内,可能与动脉粥样硬化进展及斑块不稳定有一定关系.
简介:目的探讨我国北方地区汉族人载脂蛋白A5基因(APOA5)-1131T>C多态性对血脂的影响及其与2型糖尿病合并冠心病的关系.方法应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测了136例健康对照者、163例2型糖尿病患者(DM组)和114例经冠状动脉造影确诊的2型糖尿病合并冠心病患者(DM+CHD组)APOA5-1131T>C多态性基因型和等位基因频率分布,同时检测了研究对象的血脂、脂蛋白和载脂蛋白水平.结果健康对照组APOA5-1131T>C多态性与血清甘油三酯(TG)水平密切相关,C等位基因携带者TG水平明显高于TT基因型(1.38比0.91mmol/L,P<0.001).2型糖尿病合并冠心病组APOA5-1131C等位基因频率明显高于对照组(38.4%比28.3%,P=0.023),TT、TC、CC基因型频率在DM+CHD组和对照组分别为33.9%、55.4%、10.7%和50.4%、42.5%、7.1%,两组间差异具有统计学意义(P<0.05).而2型糖尿病组和对照组相比,APOA5-1131T>C多态性基因型频率和等位基因频率分布均无差异.结论APOA5-1131T>C多态性对人群TG水平有极显著影响,C等位基因与2型糖尿病合并冠心病的患病风险有一定关系.