简介:目的探讨经皮“室间隔心肌隧道化学消融术(percutaneoustransluminalseptaltunnelmyocardialablation,PTSTMA)”治疗传统技术不适合的肥厚梗阻型心肌病(hypertrophicobstructivecardiomyopathy,HOCM)的方法及疗效.方法选择2005年6月至2011年6月期间住院的HOCM患者中的26例为研究对象.观察经PTSTMA治疗的26例HOCM患者术后即刻左心室流出道压力阶差(leftventricularoutflowtractpressuregradient,LVOTPG)变化,术后24h磷酸肌酸激酶同工酶、心电学改变,术后3个月心脏超声指标变化以及随访临床症状的转归.结果3例通过单支血管消融,17例通过2支血管消融,6例通过3支血管消融.LVOTG由术前(75.6±22.4)mmHg(1mmHg=0.133kPa)降至(21.4±5.84)mmHg,差异有统计学意义(P<0.01).术后24h磷酸肌酸激酶同工酶为(186±84)μ/L,2例发生Ⅲ°房-室传导阻滞,均于1周后恢复正常传导,10例发生室性心律失常,12例发生右束支传导阻滞.消融后室间隔厚度减少[(16.8±4.2)mmvs.(22.8±5.8)mm,P<0.01]、左心房内径减少[(42.0±8.6)mmvs.(48.0±7.0)mm,P<0.05],差异均有统计学意义.随访时间为(39.8±8.6)个月.与消融前比较,随访中胸痛、呼吸困难症状明显减少,纽约心脏协会心功能分级明显改善,室性心律失常明显减少,黑蒙症状也有一定改善.结论冠状动脉造影证实冠状动脉室间隔支解剖形态不适合做传统室间隔心肌化学消融术的HOCM患者,PTSTMA能显著降低LVOTPG,改善临床症状.PTSTMA可作为HOCM心肌化学消融术的一种补充方法,其近、中期安全有效.
简介:目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.
简介:心肌肥大是心肌对各种内外刺激的适应性反应,包括高血压、心肌梗死、心律失常、瓣膜病、内分泌疾病等等.起初的心肌肥大是有益的,但持久的肥大可导致扩张性心肌病、心衰及猝死.有几种药物已显示可维持心衰病人的心功能及延长生命,但5年死亡率仍近50%.过去十年中已有不少文章描述了不同的信号转导通路,它们能诱导培养的心肌细胞和转基因鼠的心肌肥大.最近有报道Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白磷酸酶calcineurin能在体内外转导肥大信号,而抑制calcineurin活性可阻断与肥大有关的细胞和分子事件[1],并且最终建立了通过激活calcineurin而刺激肥大的转导模型.因calcineurin通道可被免疫抑制剂所抑制,因此倍受关注.
简介:动脉粥样硬化是脑梗死最常见的原因。2007年韩国学者在经典的TOAST脑梗死病因分型基础上提出了新的分型方法,对动脉粥样硬化性脑梗死重新确定分型标准,在该分型中不管患者是否存在大动脉50%以上的狭窄,只要患者存在该梗死病灶相关的颅内或颅外供血血管动脉粥样硬化证据,