简介：作者利用干颅骨对于后前位Ｘ线头影测量片的影像标志点与真正的解剖标志点进行了对比分析研究。结果表明：多数后前位Ｘ线头影测量片的影像标志点与真正的解剖标志点相一致。但是真正的骨性眶缘以及梨状孔前缘在后前位Ｘ线头影测量片上并不显影，显影的是眼眶及鼻腔外围的骨壁；蝶鞍在后前位Ｘ线头影测量片的影像显示不够清晰，不易作为评价颜面对称性的参考点。

简介：目的：研制实验用活体杂种犬的头颅侧位X线测量片定位设备与投照技术。方法：活体杂种犬麻醉后俯卧于摄影台,使用德国西门子产（ORTHOPANTOMOGRAPHR10）X线头颅测量定位系统,将自制的犬头颅定位器与之连接,一端固定在x线定位耳塞上,另一端固定在犬头颅左右双侧面部的颧骨最突起处。结果：头颅定位侧位X线曝光投照,可以获取标准的活体杂种犬头颅测量用定位侧位影像。结论：使用特制的定位器,获取标准的犬头颅侧位影像,为颌面整形外科实验提供标准的测量影像。

简介：

简介：目的：研究Raplb与斑马鱼颅面部发育的关系。方法：利用模式动物斑马鱼，取由神经嵴发育而来的颅面部组织做实时定量RT-PCR，观察不同时期Raplb的mRNA表达情况。再通过Raplb整体原位杂交观察其在斑马鱼发育过程中时间和空间的表达情况，并与神经嵴特异性标志基因Crestin原位杂交表达情况在时间和空间上对比。结果：实时定量RT—PCR结果显示，Raplb在神经嵴形成、迁移、分化过程中在颅面部均有表达。原位杂交结果显示，Raplb与Crestin在斑马鱼中的表达在时间和空间上有重叠。结论：Raplb可能通过调节神经嵴发育参与颅面部发育。

简介：目的：应用组织微阵列技术,检测口腔鳞癌中核转录因子кB（NF-κB）和乙酰肝素酶（HPA）的表达,探讨两者之间的关系及其临床意义。方法：应用组织微阵列技术和免疫组化方法,检测146例口腔鳞癌、48例正常口腔黏膜中NF-κB和HPA的表达。应用SPSS13.0软件包对数据进行χ2检验和Spearman相关分析。结果：NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的阳性表达率分别为69.2%和63.7%,显著高于正常口腔黏膜组（P〈0.05）。NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的表达与肿瘤的分化程度、临床分期和有无区域淋巴结或远处转移相关（P〈0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤发生部位无关（P〉0.05）。NF-κB的表达与HPA的表达呈正相关（r=0.7301,P〈0.05）。结论：NF-κB与HPA协同作用,促进口腔鳞癌的发生、发展。

简介：目的：测定B、C、D色系IPSE.max牙本质瓷的无限光学厚度。方法：制作直径为13mm,厚度为1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0,4.5,5.0,5.5,6.0mm的IPSE.maxB1、B2、B3、B4、C1、C2、C3、C4、D2、D3、D4色号的盘状牙本质瓷试样,应用美能达CM-5分光测色计测试E.max牙本质瓷在标准黑、白背景条件下的色差值（ΔE）,利用拟合回归方程计算出ΔE等于1.5时各色号牙本质瓷的厚度值。结果：B色系牙本质瓷的无限光学厚度值（ΔE=1.5）为3.046-3.692;C色系为2.680-2.799;D色系为2.429-2.766;11个回归方程的决定系数范围在0.944-0.988,拟合度良好。结论：相同厚度的条件下,随着色号增高,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。相同色号的条件下,随着厚度增加,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。

简介：内细胞团（ICM）和胚胎干细胞（ESCs）一个共同特点，就是对非典型细胞周期的绝对依赖，即G1期被缩短，以保持细胞的自我更新和亚全能特性。

简介：目的探讨用FiltekZ350复合树脂和超瓷嵌体修复Ⅰ类、Ⅱ类洞的边缘微渗漏的差异.方法选取40颗新鲜拔除的第三磨牙,随机分成4组,每组10颗.A1组为Ⅰ类洞树脂直接充填,A2组为Ⅱ类洞树脂直接充填,B1组为Ⅰ类洞型超瓷嵌体修复,B2组为Ⅱ类洞超瓷嵌体修复.4组均置于1％碱性品红溶液染色21d.用低速金刚砂锯沿牙体长轴近远中向切开,制备牙齿切片,体视显微镜观测粘接界面染色剂渗透深度.结果（1）Ⅰ类（Z=5.909）、Ⅱ类洞（轴壁Z=5.504,龈壁Z=2.958）超瓷嵌体的边缘微渗漏都显著小于Z350复合树脂直接充填（P＜0.05）;（2）无论树脂直接充填（Z=1.413）还是嵌体修复（Z=0.455）,Ⅰ类、Ⅱ类洞的微渗漏差异无统计学意义（P＞0.05）.结论超瓷嵌体修复是牙体缺损理想的修复方法.

简介：根管治疗效果与根管封闭剂密切相关,而在充填过程中,很可能存在根管封闭剂超充填的情况。商品化的根管封闭剂种类众多,iRootSP作为一种新型生物陶瓷类根管封闭剂,因具有良好的生物相容性、封闭性和抗菌性而逐渐被重视,其超充是否会影响患牙的预后也引起了关注。本文总结了iRootSP理化及生物学性能,以及根管封闭剂超充填的研究进展,结合随访病例分析iRootSP超充的预后情况。

简介：目的探讨维甲酸对不同时期小鼠胚胎腭突区Bmpr—1b表达的影响。方法采用100mg／kg全反式维甲酸（atRA）在C57BL／6N近交系孕鼠妊娠第10天（GD10）给予灌胃，对照组纯玉米油灌胃。GD13、GD15、GD17时取出胚胎并暴露胎鼠腭突，进行苏木精-伊红（HE）染色，并对3个时期的胚胎腭样本进行免疫组织化学染色．检测Bmpr-1b在不同组内小鼠胚胎腭突组织内的表达。在GD15和GD17时按照上述方法取孕鼠的胚胎腭部组织进行反转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测Bmpr—1b的mRNA表达。结果HE染色观测发现实验组腭突没有在中线处融合．形成体积较小的畸形腭突和明显的中缝腭裂．成骨中心区范围明显小于对照组。免疫组织化学检测发现，Bmpr-1b的表达与腭突间充质组织的生长发育呈正相关。GD13～GD17期间实验组小鼠发育中的腭突间充质中Bmpr-1b的阳性指数得分均少于对照组。GD17时期实验组小鼠腭突间充质组织的骨组织支架面积小于对照组。RT—PCR结果显示，GD17时期Bmpr—1b的mRNA表达水平均显著高于GD15。在同一时间点内，对照组的Bmpr—1b的表达水平显著高于实验组。结论对GD10C57BL/6N母鼠进行atRA灌胃可导致胎鼠腭突区Bmpr-1b的表达水平明显下调，腭突发育不良，腭部骨骼形成进程都受到抑制，最终形成小腭突畸形。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）通过激活核转录因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）信号通路调控其对人牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的影响。方法：通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果：在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论：炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。

简介：目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基（RANKL）表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只，随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组（各9只），分别施加0、0．29、0．49、0．98N正畸力，建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达，主要分布于破骨细胞的胞核，正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞，在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达，且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关（r=O．834，P〈0．01）。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关，且0．49N为促进RANKL表达的最佳力值。

简介：目的:对超瓷材/复合纤维(Targis/Vectris)材料应用于儿童及青少年恒牙牙体缺损修复的疗效进行评价.方法:对78例88件Targis/Vectris修复体进行综合性复查.复查时参照Ryge标准及改良USPHS标准对修复体的边缘密合性、边缘着色、表面质地、颜色、牙髓反应进行质量评价,并对修复体对对颌牙釉质的磨耗情况及基牙的根尖周状况进行质量评价,同时对84件修复体采用龈出血指数和菌斑指数评价治疗前后的牙周状况.结果:经过3年的临床观察,除修复体的颜色及质地有不同程度的下降,但仍在临床可接受的范围内,其余观察项目均表现为优良,84件修复体与其对照牙相比,牙龈指数无显著性差异(χ2=2.462,P＞0.05);菌斑指数较低(χ2=22.837,P＜0.05).结论:Targis/Vectris修复体是适合儿童及青少年患者的固定修复材料,值得在临床推广使用.

简介：目的研究核因子KB受体活化因子配基（RANKL）在人继承恒牙缺失滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期的表达。方法选取2010年6—12月沈阳市口腔医院正畸科及儿童牙病科10-15岁患者因治疗需要拔除的乳牙18颗，按牙根吸收长度不同分为牙根吸收早、中、晚期（早期组、中期组、晚期组），各6颗。同时选取无恒牙胚滞留乳牙（滞留组）和正畸拔除的正常恒牙（对照组）各6颗。采用免疫组化方法检测RANKL蛋白的表达，并测定累积光密度值。结果牙髓成纤维细胞：对照组RANKL累积光密度值明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组明显低于晚期组（均P〈0．01）。成牙本质细胞：对照组RANKL累积光密度值亦明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组、晚期组三者间差异均有统计学意义（P〈0．01）。破牙细胞：对照组未见破牙细胞；早期组、中期组与晚期组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论RANKL是引起乳牙牙根缓慢吸收的因素之一。