简介：目的：观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞（HPLFs）肿瘤坏死因子（TNF）受体相关凋亡诱导配体（TRAIL）和TNF-α的诱导作用及抗肿瘤坏死因子单抗（抗TNF单抗）对其的影响,探讨TNF超家族参与牙周病的可能作用机制。方法：HPLFs培养至第6代,加入不同浓度的脂多糖（0、0.1、1、10、100μg/mL）培养24h,分为命名为Z0组、Z0.1组、Z1组、Z10组、Z100组,并取Z1组浓度的脂多糖,在加药的同时加抗TNF单抗75μg/mL（Z1＋75组）。分别采用实时荧光定量PCR法或Westernblot法测定TRAIL和TNF-αmRNA或蛋白的表达。结果：Z1组、Z10组HPLFsTRAILmRNA的表达水平显著高于Z0组或Z0.1组（均P〈0.05）,Z1组与Z10组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;Z100组显著高于Z0组（P〈0.05）且与Z0.1组、Z1组和Z10组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）。Z1组或Z10组TNF-αmRNA的表达水平显著高于Z0组或Z100组（均P〈0.05）;Z1组与Z10组之间,Z0组、Z0.1组和Z100组之间差异无统计学意义（均P〉0.05）。HPLFsTRAIL蛋白的表达水平在Z100组0.05）。抗TNF单抗治疗后TRAILmRNA及蛋白和TNF-αmRNA的表达水平显著低于Z1组（P〈0.05和P〈0.01）。TRAIL和TNF-αmRNA的表达水平呈显著直线正相关（r=0.819,n=30,P〈0.01）。结论：HPLFs经脂多糖诱导后,其TRAIL和TNF-α的表达呈现先升高后下降,且随脂多糖的浓度变化而相应地变化,这种诱导作用能被抗TNF单抗所抑制。

简介：目的：本课题组前期的研究结果显示，羧胺三唑（CAI）在多种急性、亚急性和慢性炎症模型中均具有良好的抗炎作用。本研究以正常大鼠的腹腔巨噬细胞为研究对象，探讨可能具有潜在抗炎作用的抗肿瘤药物CAI对与多种炎症相关因子的体外调节作用。方法：收集正常大鼠的腹腔巨噬细胞，待细胞贴壁后，将一系列浓度的CAI与上述细胞共同孵育48小时后，利用MTT法测定CAI对正常大鼠腹腔巨噬细胞活力的影响。分别将5μm、10gm、20gm和40μm的CAI加入已经贴壁的巨噬细胞中，共同培养24小时，同时加入浓度为10μg／mL的脂多糖（LPS）以诱导上述细胞的活化。培养基上清中NO的含量和TNF-α的水平分别用硝酸还原法和TNF—αELISA检测试剂盒进行测定，用Westernblot法测定iNOS蛋白的表达和NF—κB活化情况。

简介：【摘要】目的：探究分析在妊娠期缺铁性贫血患者中采取复合维生素和多糖铁复合物胶囊联合治疗的效果。方法：从2019年12月至2021年12月我院收治的妊娠期缺铁性贫血患者中抽象88例作为临床研究对象，采用随机数字表法分为两组，实验组44例，接受复合维生素和多糖铁复合物胶囊联合治疗，对照组44例，采用复合维生素片治疗，对比两组临床治疗效果。结果：治疗前，两组患者铁调素（hepcidin）、血清铁蛋白（SF）、可溶性转铁蛋白受体（sTfR）、血清铁（SI）等铁代谢水平差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，实验组患者铁调素（hepcidin）、可溶性转铁蛋白受体（sTfR）明显低于对照组，血清铁蛋白（SF）、血清铁（SI）明显高于对照组，差异具有统计学意义（t=2.088、2.748、3.909、4.234，P

简介：目的：研究猕猴桃根多糖（APPS）脂质体对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤模型，以联苯双酯为对照药，以小鼠血清中ALT、AST等为指标，评价APPS脂质体的抗急性肝损伤作用。结果：APPS脂质体口服液高剂量（200mg／kg）对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤药效作用结果显著（P〈0．05或P％0．01）。低剂量（50mg／kg）对各肝损伤模型的治疗则无显著性意义（P〉0．05）。结论：APPS脂质体口服液对小鼠急性肝损伤有较好的保护作用。

简介：目的测试喘可治与香菇多糖注射液对紫杉醇的肿瘤化疗作用是否具有增效影响。方法肿瘤细胞经紫杉醇单独,或联合无细胞毒浓度的喘可治、低细胞毒浓度的香菇多糖作用48h或72h后,MTT法测定细胞的相对活力;荷瘤裸鼠分别采用紫杉醇、喘可治、香菇多糖、紫杉醇联合喘可治、紫杉醇联合香菇多糖治疗10d,观察肿瘤的生长情况。结果喘可治注射液8倍以内的稀释液,或者60~1000μg·mL~（-1）浓度的香菇多糖对人口腔上皮癌细胞株KB-3-1、人宫颈癌细胞株HeLa的增殖具有明显的抑制作用。喘可治注射液稀释16~30倍对KB-3-1和HeLa细胞不产生细胞毒作用,但与紫杉醇联用能增强后者的细胞毒作用;无毒浓度香菇多糖（30μg·mL~（-1））与紫杉醇联用不增强紫杉醇的细胞毒活性,低毒浓度的香菇多糖（60、90μg·mL~（-1））与紫杉醇联合的效果则表现为加和性。喘可治或香菇多糖与紫杉醇联用,均能够显著增强化疗药物对裸鼠负荷的KB-3-1移植瘤生长的抑制作用,显著改善紫杉醇造成的小鼠体重减轻。结论喘可治和香菇多糖注射液与紫杉醇联用获得更好的体内外抗肿瘤效果,喘可治或香菇多糖注射液与紫杉醇联合用药有益于癌症的治疗。

简介：探讨小续命汤提取物(Xiao-Xu-Mingdecoctionextract,XXM)对脂多糖(lipopolysaccaride,LPS)诱导的体内外神经炎症的影响。体外实验应用200ng/mLLPS处理BV2小胶质细胞24小时以诱导炎症反应。体内实验应用5mg/kgLPS诱导小鼠炎症反应。Griess试剂测定NO含量;ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的含量;WB检测Iba-1、TLR4和MyD88蛋白的表达;RT-PCR测定TLR4和MyD88的mRNA水平。结果发现,在体外细胞上,XXM显著降低LPS诱导的BV2细胞上清液中NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平增高,抑制LPS诱导的BV2细胞中炎症蛋白TLR4和MyD88的表达。在小鼠脑皮层组织中,XXM显著抑制LPS诱导的小胶质细胞活化,降低LPS诱导的炎症因子和趋化因子IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的水平增高,抑制LPS诱导的TLR4和MyD88蛋白的表达。结果表明,XXM可下调TLR4/MYD88信号通路来减轻LPS诱导的神经炎症反应。

简介：目的研究马尾松花粉多糖PPM60．A及其硫酸酯化物SPPM60-A对大鼠动脉平滑肌细胞[Ca2＋]i调控及增殖的影响。方法常规水提醇沉法制备马尾松花粉多糖，SephacrylS-400HR色谱分离得PPM60-A，氯磺酸一吡啶法得硫酸酯化物SPPM60-A，酯化度为1．28。酶解法分离制备大鼠动脉平滑肌细胞，测定酯化前后多糖对其胞内[Ca2＋]i和细胞增殖的影响。结果PPM60．A和SPPM60-A均可以降低[Ca2＋]i，抑制高K＋和去甲肾上腺素（NE）诱导的钙离子升高，降低高K＋引起的钙离子水平上升，对NE诱导的血管主动脉平滑肌细胞增殖具有显著的抑制作用。PPM60．A作用效果好于SPPM60-A。结论PPM60．A及SPPM60．A均能抑制细胞外Ca2＋内流，抑制血管平滑肌细胞增殖。

简介：目的观察香菇多糖（LNT）注射液联合吉西他滨（GEM）＋顺铂（DDP）方案（GP方案）一线治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的近期疗效和不良反应。方法经组织学和/或细胞学确诊的初治晚期NSCLC患者71例，随机分为对照组（GP方案）和观察组（LNT联合GP方案）。对照组应用GEM1000mg/㎡，d1、d8；DDP25mg/㎡，d1～d3；观察组在此基础上加用香菇多糖注射剂1mg,每周2次静脉滴注。21天为1周期。完成2～4周期后进行疗效评定。结果观察组35例患者中，获PR13例，SD19例，PD3例，RR为37.1%（13/35），DCR为91.4%（32/35）,中位治疗至疾病进展生存时间（TTP）为6.8个月，中位生存时间（MST）为12.3个月，1年生存率为45.7%（16/35）；对照组36例患者中，获PR13例，SD18例，PD5例；RR为36.1%（13/36）,DCR为86.1%（31/36），TTP为6.5个月，MST为11.6个月，1年生存率为41.7%（15/36）。两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。KPS改善率：观察组为77.1%（27/35），对照组为38.9%（14/36），差异有统计学意义（P＜0.05）。两组主要不良反应为血液学毒性、消化道反应和脱发。其中观察组与对照组相比，Ⅲ～Ⅳ度粒细胞减少发生率（14.3%/36.1%）显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05），Ⅲ～Ⅳ度恶心呕吐发生率（11.4%/19.4%）亦有一定程度降低（P＞0.05）。结论香菇多糖注射剂联合GP方案一线治疗晚期非小细胞肺癌具有改善患者生活质量和增效减毒作用，可作为化疗的重要辅助用药。

简介：恶性胸腔积液（malignantpleuraleffusion，MPE）是晚期恶性肿瘤的常见并发症之一。临床上恶性肿瘤患者一旦出现MPE，即意味着病变已到晚期。如不及时治疗，平均生存期仅为3．3个月。目前，临床多采用胸腔积液引流后腔内给药局部治疗，以缓解症状和改善生活质量。

简介：目的探讨刺五加多糖（ASPs）对刀豆蛋白A（ConA）造成的免疫性肝损伤模型的保护作用。方法将BALB／c小鼠随机分成7组，对照组，模型组，ASPs低、中、高剂量（36．25、72．50、145．00mg／kg）组，联苯双酯滴丸（阳性药，200mg／kg）组，吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC，NF-B抑制剂／抗氧化剂，200mg／kg）组。ASPs、联苯双酯滴丸组每天疃给药1次，连续7d；对照组、模型组和PDTC组以0．1mL／10g生理盐水ig给药。于末次ig后，PDTC组ipPDTC，再于0．5h后，除对照组外均尾iv20mg／kgConA诱导肝损伤。8h后处死动物取材，试剂盒法检测血清中天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT），血清、脾脏组织中白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）的蛋白含量；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测脾脏组织中IL-2、IL-4、IFN-γmRNA表达。结果与模型组比较，ASPs显著降低血清中AST、ALT，IL-2、IL-4、INF-γ血清、脾脏组织中的蛋白含量及脾脏组织中mRNA的表达（P〈0．05、0．01），且均呈剂量相关性。结论ASPs降低转氨酶活性、减少炎性细胞因子的分泌和表达，对免疫性肝损伤有一定的保护作用。