简介:MicroRNAs(miRNAs)aresmall,non-codingRNAsthatnegativelyadjustgeneexpressioninmultifariousbiologicalprocesses.However,theregulatoryeffectsofmiRNAsonSchwanncellsremainpoorlyunderstood.PreviousmicroarrayanalysisresultshaveshownthatmiRNAexpressionisalteredfollowingsciaticnervetransaction,therebyaffectingproliferationandmigrationofSchwanncells.ThisstudyinvestigatedwhethermiR-148b-3pcouldregulatemigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingcullin-associatedandneddylation-dissociated1(Cand1).Up-regulatedexpressionofmiR-148b-3ppromotedSchwanncellmigration,whereassilencingofmiR-148b-3pinhibitedSchwanncellmigrationinvitro.FurtherexperimentsconfirmedthatCandlwasadirecttargetofmiR-148b-3p,andCandlknockdownreversedsuppressionofthemiR-148b-3pinhibitoronSchwanncellmigration.TheseresultssuggestedthatmiR-148b-3ppromotedmigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingCandlinvitro.
简介:Intel4系列芯片组产品上市一年多时间以来.高性能的P45和高性价比的P43两款产品一直是Intel平台的主力悍将深受用户的欢迎。目前DDR3内存与DDR2的价格相差已不到50元.当AMD在大力普及AM3之时,Intel平台也在加紧进入DDR3时代的步法,支持DDR3的高端P45早已出现.而近期也有大批新版P43主板上市.无疑加速了DDR2内存退居二线。目前斯巴达克推出了一款P43新主板黑潮BI-521,不但增加了DDR3内存支持.同时还增加了独有的3Daudio音效等功能,上市售价为499元,为消费者组建全新超值平台带来新的选择。
简介:摘要目的探讨微小RNA(miRNA)-4795-3p通过靶基因表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制胃癌细胞增殖和侵袭。方法本研究于2020年6月至12月分别转染阴性对照模拟物(阴性对照组)和miR-4795-3p模拟物(miR-4795-3p组)至胃癌BGC823细胞。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检验转染效率。淋巴细胞增殖检测(MTS)法和Transwell实验检测BGC823细胞的增殖情况及侵袭能力。生物信息学软件miRcode预测miR-4795-3p的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-4795-3p与靶基因的结合。qRT-PCR和蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测靶基因的表达。采用SPSS 21.0软件分析数据,组间比较应用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果miR-4795-3p组和阴性对照组BGC823细胞中miR-4795-3p表达分别为(1.02±0.11)和(11.04±1.23),阴性对照组miR-4795-3p表达明显低于miR-4795-3p组(t=8.14,P<0.01)。与阴性对照组比较,miR-4795-3p组BGC823细胞吸光度值明显下降(P<0.05),细胞侵袭数明显减少(P<0.01)。miR-4795-3p与EGFR存在互补结合位点,miR-4795-3p可互补结合EGFR(P<0.01)。与阴性对照组比较,miR-4795-3p组BGC823细胞中EGFR表达明显降低(P<0.01)。结论miR-4795-3p通过靶向负调控EGFR抑制胃癌BGC823细胞的增殖和侵袭能力。
简介:摘要目的研究miR-125b-1-3p在轮状病毒(rotavirus)复制过程中的作用和调控机制。方法将MA104细胞中的miR-125b-1-3p分别上调和下调后感染轮状病毒,通过RT-PCR分析miR-125b-1-3p的表达情况和轮状病毒拷贝数;免疫荧光分析miR-125b-1-3p对轮状病毒蛋白表达情况的影响;Western blot分析miR-125b-1-3p参与调控的相关蛋白表达情况。结果轮状病毒感染细胞后,miR-125b-1-3p的表达水平明显上调,上调miR-125b-1-3p后,轮状病毒的VP7、NSP3基因拷贝数下降,下调miR-125b-1-3p后,轮状病毒的VP7、NSP3基因拷贝数明显升高;上调miR-125b-1-3p的表达水平后轮状病毒蛋白荧光数下降,下调miR-125b-1-3p后,病毒蛋白荧光数增加;轮状病毒感染细胞16 h后PI3K/Akt通路活性受到抑制,上调miR-125b-1-3p能够抑制PI3K/Akt通路的活化。结论miR-125b-1-3p通过调控PI3K/Akt通路抑制轮状病毒的复制。研究结果为探讨miR-125b-1-3p和PI3K/Akt通路之间的具体调控机制研究提供了实验基础,为轮状病毒抗感染治疗提供了靶点。
简介:摘要目的检测过敏性哮喘患儿外周血微小核糖核酸-511-3p(miR-511-3p)表达水平,并分析其意义。方法本研究为病例对照研究。采用随机整群抽样法,选取徐州市儿童医院2019年4月至2021年4月收治的122例过敏性哮喘患儿,并于同时间段招募118名健康儿童志愿者,分别记为疾病组与健康组。2组均取外周血,采用实时逆转录-聚合酶链反应检测miR-511-3p表达并比较;比较疾病组不同哮喘严重程度患儿外周血miR-511-3p表达水平;比较2组血清炎症因子水平[白细胞介素10(IL-10)、IL-17、IL-22]、血清免疫球蛋白E(IgE)和全血嗜酸粒细胞(EOS)比率;采用Pearson法分析疾病组外周血miR-511-3p表达与血清炎症因子水平、IgE水平和全血EOS比率的相关性。结果疾病组外周血miR-511-3p表达水平低于健康组(t=10.13,P<0.05),且中度组和重度组哮喘患儿外周血miR-511-3p表达水平均低于轻度组哮喘患儿(t值分别为5.41、14.81,P值均<0.05),重度组哮喘患儿miR-511-3p表达水平低于中度组哮喘患儿(t=11.27,P<0.05);疾病组血清IL-17、IL-22、IgE水平和全血EOS比率均高于健康组(t值分别为34.22、28.03、43.63、44.17,P值均<0.05),血清IL-10水平低于健康组(t=23.59,P<0.05);疾病组外周血miR-511-3p表达水平与血清IL-17、IL-22、IgE水平和全血EOS比率均呈负相关(r值分别为-0.73、-0.80、-0.80、-0.82,P值均<0.05),与血清IL-10水平呈正相关(r=0.83,P<0.05)。结论过敏性哮喘患儿外周血miR-511-3p表达水平低,与病情严重程度有关,且与炎症反应、血清IgE水平和全血EOS比率均相关。
简介:目的:探究miR-766-3p是否可通过调节靶基因SIRT6影响肝细胞癌(HCC)的发生与发展进程。方法:RT-PCR及Westernblot检测miR-766-3p及SIRT6在HCC组织及癌旁组织中的表达;CCK-8、流式凋亡检测技术、划痕实验及Transwell小室检测miR-766-3p/SIRT6对HCC细胞生长、凋亡、转移及侵袭能力的影响;荧光报告基因实验及westernblot技术检测miR-766-3p对SIRT6表达的影响。结果:miR-766-3p在HCC组织中低表达,而SIRT6高表达。过表达miR-766-3p通过与SIRT6的3’UTR区结合降低SIRT6的表达。上调miR-766-3p明显抑制HepG2细胞增殖、转移及侵袭能力,促进细胞凋亡;但SIRT6过表达后终止miR-766-3p的以上作用。结论:miR-766-3p通过靶向负调控SIRT6的表达抑制HCC进展。
简介:目的探讨microRNA199a3p对膀胱肿瘤细胞增殖的影响及其作用机制。方法应用逆转录实时定量PCR检测膀胱肿瘤新鲜组织中miR199a3p及CDK7的表达水平,并对二者的表达进行相关分析。逆转录实时定量PCR验证转染体系的有效性;增殖实验明确miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的影响;荧光素酶报告系统证实miR-199a-3p对CDK73’UTR的靶向作用;免疫印迹实验验证miR199a3P对CDK7蛋白水平的影响;最后行功能回复实验。结果膀胱肿瘤新鲜组织中miR-199a-3p的表达较正常对照明显降低,CDK7的表达则明显增加,两者呈负相关关系;miR-199a-3P类似物和抑制剂转染成功后能明显上调或下调miR-199a-3P的表达;miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞的增殖,而miR-199a-3p抑制剂可以促进其增殖;荧光素酶报告系统证实miR-199a-3P与CDK7的3’UTR靶向结合,同时miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞CDK7的表达;CDK7可以回复或者部分回复miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。结论microRNA-199a-3p可通过靶标基因CDK7实现其对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。
简介:[摘要] P3社区中心裙房屋盖长度84米,跨度为37.5米,施工采用SAP2000 软件中的非线性阶段施工分析方法,对屋盖钢结构安装和拆撑卸载进行全过程仿真分析,从两端向中间延伸安装,先后做2次卸载,重点阐述各施工阶段安装和卸载过程的控制工况的应力和变形,分析了各阶段的最大应力和最大变形,钢结构在卸载安装完成后其应力和变形满足GB 50017-2017《钢结构设计规范》的要求,能够保证施工过程的安全。
简介:摘要目的探究微小RNA(miR)-103a-3p/壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)在卵巢癌细胞增殖和血管拟生中的作用机制及对转化生长因子-β(TGF-β)通路的影响。方法通过生物信息学分析miR-103a-3p的表达水平与卵巢癌患者总生存率间的关系。将人卵巢腺癌细胞株SKOV3细胞分为4组:对照组、miR-103a-3p mimic组、miR-103a-3p mimic+CHI3L1组和CHI3L1组。采用定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blotting分别检测miR-103a-3p、CHI3L1 mRNA和CHI3L1蛋白的表达水平。采用酶联免疫吸附法检测细胞培养液中YKL-40的表达水平。采用CCK-8法、克隆形成实验和血管生成实验检测4组细胞活力、增殖能力和血管生成能力。通过双荧光素酶报告验证miR-130a-3p靶向CHI3L1。结果miR-103a-3p高表达组卵巢癌患者总体生存率高于miR-103a-3p低表达组(χ2=6.187,P=0.048)。对照组、miR-103a-3p mimic组、miR-103a-3p mimic+CHI3L1组和CHI3L1组4组之间miR-103a-3p和CHI3L1 mRNA的水平差异均具有统计学意义(F=198.254,P<0.001;F=60.214,P<0.001),miR-103a-3p mimic组和miR-103a-3p mimic+CHI3L1组的miR-103a-3p水平高于对照组(均P<0.001),CHI3L1组的CHI3L1 mRNA水平显著高于对照组(P<0.001)。4组CHI3L1蛋白的表达水平分别为2.25±0.23、1.19±0.12、2.29±0.28、4.31±0.37,差异具有统计学意义(F=18.675,P<0.001)。4组细胞培养液中YKL-40的表达水平分别为(1.84±0.20)ng/ml、(0.95±0.08)ng/ml、(2.64±0.25)ng/ml、(6.27±0.79)ng/ml,差异具有统计学意义(F=35.297,P<0.001),CHI3L1组的YKL-40水平显著高于对照组(P<0.001),miR-103a-3p mimic组的YKL-40水平低于对照组(P<0.001),miR-103a-3p mimic+CHI3L1组的YKL-40水平高于miR-103a-3p mimic组(P<0.001)。4组的细胞活力分别为100%±2.54%、76.23%±2.13%、104.89%±3.56%、137.42%±2.80%,差异具有统计学意义(F=23.584,P<0.001),miR-103a-3p mimic组的细胞活力显著低于对照组(P<0.001),CHI3L1组显著高于对照组(P<0.001),miR-103a-3p mimic+CHI3L1组显著高于miR-103a-3p mimic组(P<0.001)。4组细胞的克隆形成数分别为(76.85±4.67)个、(21.56±2.85)个、(72.06±5.07)个、(169.63±9.21)个,差异具有统计学意义(F=31.541,P<0.001),miR-103a-3p mimic组细胞的增殖能力显著低于对照组(P<0.001),CHI3L1组显著高于对照组(P<0.001),miR-103a-3p mimic+CHI3L1组显著高于miR-103a-3p mimic组(P<0.001)。4组细胞的相对管长度和管分支差异均具有统计学意义(F=24.254,P<0.001; F=27.564, P<0.001)。4组细胞的TGF-β和Smad水平比较差异均具有统计学意义(F=30.254,P<0.001;F=34.187,P<0.001)。双荧光素酶实验结果显示,与转染NC组相比较,共转染miR-103a-3p与CHI3L1-wt后细胞中荧光素酶活性显著降低。分别使用NC和miR-103a-3p与CHI3L1-mut共转染后细胞中荧光素酶活性变化不大。结论miR-103a-3p通过直接靶向抑制CHI3L1的表达,从而抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖和血管生成能力,抑制卵巢癌淋巴转移和远端转移,这可能与TGF-β通路有关。
简介:目的探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)对丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶9(MAP3K9)的靶向调控作用及对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法向对数生长期胃癌细胞株MGC-803转染miR-148a-3p模拟物(mimics组)和阴性对照(NC组),以未转染的MGC-803细胞为对照组;采用实时定量PCR(QPCR)检测各组miR-148a-3p水平以评价转染效率,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,分别采用QPCR和Westernblotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3及MAP3K9mRNA和蛋白水平,同时采用双荧光素酶报告实验验证miR-148a-3p与MAP3K9的靶向作用关系。结果QPCR结果显示,对照组、NC组和mimics组的miR-148a-3p水平分别为1.021±0.123、1.087±0.196和2.854±0.368,与对照组和NC组比较,mimics组的miR-148a-3p水平升高(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞的增殖活力较其余两组减弱(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞凋亡率为(15.2±1.6)%,高于对照组的(3.5±0.9%)%和NC组的(4.5±1.1)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组和NC组比较,mimics组的MAP3K9和Bcl-2的mRNA和蛋白水平均下调,而Bax和caspase-3的mRNA和蛋白水平均上调(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MAP3K9是miR-148a-3p的直接作用靶点。结论MiR-148a-3p可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡,可能通过靶向MAP3K9来发挥抑癌作用,调控miR-148a-3p/MAP3K9轴在胃癌防治中有一定应用前景。
简介:摘要:证券和期货业是一个具有高度信息化、高技术含量、高知识积累需求的行业。从客观上讲,目前的行业已经在一定程度上建立起了一定的数据生态系统,但是还没有一个能够对整个生态系统进行系统的管理与运行。数据模型成果是行业数据资产的一种,它可以用来构建行业的知识数据库、知识网络,从而为工业企业的数据生态系统的构建与运行提供支持。本文论述了证券期货业数据模型成果及应用,将IBR的整体方法论和“1+3+ N”模型体系结构的数学表达式、抽象模型与逻辑模型设计方法、组织实施机制等方面进行整合,为数据模型服务证券期货行业信息化建设高质量发展提供了丰富的理论与实践支持。
简介:摘要目的探讨术前检测前列腺癌患者血清miR-148a-3p及miR-139-5p表达水平对预测术后复发转移的价值。方法选择2016年10月至2019年10月平煤神马医疗集团总医院收治的120例前列腺癌患者作为研究对象。按照在随访期内是否出现复发转移分为复发转移组(47例)与术后未复发转移组(73例)。比较两组患者血清miR-148a-3p及miR-139-5p表达水平;分析术后复发转移患者血清miR-148a-3p及miR-139-5p的表达水平与临床病理学特征之间的关系;分析血清miR-148a-3p及miR-139-5p水平在预测前列腺癌术后复发转移的受试者工作特征曲线图。结果术后复发转移组血清miR-148a-3p及miR-139-5p相对表达水平均高于术后未复发转移组(P均<0.05)。术后复发转移患者血清miR-148a-3p及miR-139-5p表达水平与肿瘤TNM分期、Gleason评分均具有显著的相关性(P均<0.05)。miR-148a-3p及miR-139-5p两项指标绘制受试者工作特征曲线分析结果表明,两项指标曲线下面积差异均有统计学意义(P均<0.01)。miR-148a-3p表达水平取4.45 ng/ml时的敏感度为91.5%,特异度为83.2%;miR-139-5p表达水平取7.34 ng/ml时的敏感度为73.5%,特异度为79.2%。结论术后复发转移前列腺癌患者术前血清miR-148a-3p及miR-139-5p相对表达水平显著上升,且与TNM分期、Gleason评分呈正相关,二者在预测前列腺癌术后复发转移中的敏感度及特异度均较好,对临床评估前列腺癌患者预后状况具有一定的价值。