简介：摘要目的分析血管内皮生长因子在骨巨细胞瘤中的表达情况及其与患者预后之间的关系。方法本文实验资料是2015年1月至2017年10月我院纳入分析和手术治疗的40例骨巨细胞瘤患者，实行回顾性分析。结果40例患者的血管内皮生长因子阳性表达合计率是77.50%，临床分期皮质完整患者血管内皮生长因子阳性表达所占百分率低于皮质不完整，P<0.05；复发和/或发生肺部转移患者血管内皮生长因子阳性表达所占百分率高于未复发和/或未发生肺部转移，P<0.05。结论血管内皮生长因子和骨巨细胞瘤的临床分期存在关系，血管内皮生长因子阳性表达影响患者预后。

简介：摘要卡波西型血管内皮瘤是新生儿期罕见的血管瘤，特征性病理学表现为异常血管和淋巴管生成，若不及时干预容易发生严重的血小板减少症。本文报道1例以生后左腿肿块起病的新生儿卡波西型血管内皮瘤，以提高新生儿科医生对此病的认识。

简介：摘要目的观察比较保守治疗、早期手术及晚期手术治疗卡波西样血管内皮瘤的效果。方法2004年1月至2016年12月河南省人民医院血管瘤外科收治106例卡波西样血管内皮瘤患者，男62例，女44例，年龄最小1 d，最大43岁，中位年龄94.5 d。根据治疗方式不同分为保守治疗组29例、早期手术组55例和晚期手术组22例，保守治疗组采用激素或激素联合尿素局部注射治疗；手术治疗组行手术切除瘤体，发病至手术时间<3个月为早期手术组，≥3个月为晚期手术组。疗效评定标准：治愈为瘤体消失或基本消失，血小板恢复正常，随访半年以上无复发；有效为瘤体显著缩小，血小板明显回升；无效为瘤体无缩小或继续增大，血小板无回升或继续下降。比较3组治疗后的总疗效，比较治疗前及治疗后1、7、14 d患者血小板值的变化；比较早期手术组、晚期手术组术中及术后情况。结果患者均获6～23个月随访，治愈65例，有效24例，无效12例，死亡5例。治疗7 d后3组血小板值分别为保守治疗组68(31，157)×109/L、早期手术组(294.75±150.59)×109/L、晚期手术组(221.48±148.71)×109/L，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)；治疗14 d后3组血小板值分别为保守治疗组78(25.5，154.5)×109/L、早期手术组281(234，356)×109/L、晚期手术组(219.67±140.95)×109/L，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。随访至少半年后3组临床疗效总有效率：保守治疗组62.07%、早期手术组96.34%、晚期手术组81.82%，两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。早期手术组术中出血量与手术时间、术后血小板值升高时间以及总住院时间与晚期手术组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期手术治疗卡波西样血管内皮瘤优于晚期手术治疗和保守治疗，手术应作为治疗卡波西样血管内皮瘤首选方案，应早发现早治疗。

简介：目的分析上皮样血管内皮瘤（EHE）的影像学表现，以提高对该病的认识。方法收集3例经病理证实的EHE检查资料，结合临床、病理及文献讨论其影像学特点。结果肺上皮样血管内皮瘤（PEH）1例，肝上皮样血管内皮瘤（HEH）2例，PEH表现为两肺多发小结节影，以中下肺野为主，支气管血管束增粗，部分病灶伴有钙化；HEH均为多发，病灶位于肝周边区域，呈结节状或不规则片状，伴散在钙化及肝包膜凹陷，增强早期边缘强化，门静脉期、延迟期由周边向中心递进强化。结论EHE临床表现无特异性，影像学表现虽有一定的特点，但本病罕见，确诊尚需病理及免疫组织化学检查。

简介：目的：探讨肝上皮样血管内皮瘤（EHE）的影像学表现，提高对该少见病的CT、MRI征象认识，帮助治疗前诊断。方法病理证实肝上皮样血管瘤5例，发病年龄27~55岁；女性3例、男性2例。3例行平扫加螺旋CT动态增强扫描，1例同时行MRI平扫加动态扫描，1例仅行MRI动态扫描。2例间隙性右上腹痛；3例无症状，为体检发现。3例同时伴发肝外病变（多发肺结节2例、腹膜结节1例）。影像学表现与临床病理资料进行对照分析。结果肝周围及包膜下弥漫性病变5例（5/5），其中多发结节3例、多发结节伴大块融合灶2例；伴肝包膜回缩征5例（5/5），肝内静脉进入并止于病灶5例（5/5），病灶包绕血管2例（2/5）。CT平扫表现为多发低密度结节，内见更低密度区，边界清楚（5/5）；动态增强典型病灶中层环形强化伴周围低密度晕环，中心不强化（多层靶征）（5/5），延迟期无廓清（5/5），延迟10min病灶缩小（1/1）。MRI平扫T1WI低信号灶，内见更低信号灶；T2WI高信号灶，内见更高信号；造影后可见多层靶征（2/2）。结论本组肝EHE具有相似的影像学特征，易误诊为肝转移瘤或血管瘤。对首次就诊无肝外恶性肿瘤病史的患者，CT或MRI发现肝周围或包膜下多发肿块或大块融合病灶伴肝包膜回缩者，鉴别诊断时要考虑到血管内皮瘤；造影后持续靶样强化伴延迟强化，合并肝内静脉进入并止于病灶者可提示该病。

简介：摘要：目的：探讨肝上皮样血管内皮瘤(HEHE)的临床病理特点，诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析9例HEHE患者的临床病理及免疫组化资料。结果男性3例，女性6例，临床表现主要为右上腹不适，其中3例于体检时发现。1例为单发结节，8例为多发。镜下瘤细胞上皮样或树突状，呈小巢状、片状、条索状生长。多数瘤细胞内可见胞质内空泡，内含红细胞似原始血管腔，纤维性间质伴胶原化。免疫组化染色CD31、CD34、FⅧＲag、EＲG、Fli-1均(+)，少数CK、CK7(+)。结论HEHE是一种恶性血管源性肿瘤，临床表现缺乏特异性，易被误诊或漏诊，诊断主要依据病理形态学及免疫组织化学染色，必要时辅以分子生物学检查。

简介：摘要：目的：探讨肝上皮样血管内皮瘤(HEHE)的临床病理特点，诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析9例HEHE患者的临床病理及免疫组化资料。结果男性3例，女性6例，临床表现主要为右上腹不适，其中3例于体检时发现。1例为单发结节，8例为多发。镜下瘤细胞上皮样或树突状，呈小巢状、片状、条索状生长。多数瘤细胞内可见胞质内空泡，内含红细胞似原始血管腔，纤维性间质伴胶原化。免疫组化染色CD31、CD34、FⅧＲag、EＲG、Fli-1均(+)，少数CK、CK7(+)。结论HEHE是一种恶性血管源性肿瘤，临床表现缺乏特异性，易被误诊或漏诊，诊断主要依据病理形态学及免疫组织化学染色，必要时辅以分子生物学检查。

简介：目的探讨血小板衍生膜微粒（PMP）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖和鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）血管生成的影响。方法在血小板悬液中加1.0U/ml的凝血酶,37℃下作用10min后,800g离心20min,取上清,17000g离心分离出PMP,采用BCA法测定PMP含量（以蛋白含量计）,将HUVEC与不同浓度的PMP和血管内皮细胞生长因子（VEGF）共同孵育培养24h后,采用MTT法测定细胞增殖;将20μl的PMP（40μg/ml）和VEGF（10μl/ml）分别接种于CAM上,孵育72h后,观察PMP对CAM血管生成的影响。结果HUVEC的增殖与PMPs呈剂量依赖关系,在培养液中添加40μg/mlPMP时,HUVEC增殖是空白对照组的（1.83±0.33）倍;而VEGF（10μl/ml）组HUVEC的增殖是空白对照组的（1.91±0.47）倍,两者相比差异无显著性（P〉0.05）。PMP组及VEGF组在接种点周围可见不同程度放射状密集生长的血管网,而对照组无特异性密集血管生成。PMP组及VEGF组的CAM血管分支点数分别为112.5±11.3、128.4±10.0,均显著高于空白对照组82.6±8.1。结论PMP可促进人脐静脉内皮细胞的增殖和CAM血管的生成。

简介：

简介：无

简介：目的研究ANP大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的变化及与胰腺病变程度的关系。方法80只大鼠按完全随机法分为假手术（SO）组和ANP3、6、12、24h组。以5％胆酸钠逆行性胰胆管注射诱导ANP大鼠动物模型，行胰腺组织病理学评价，应用免疫组织化学法、RT—PCR法及Westernblotting法检测大鼠脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA表达。结果occludin蛋白沿脑血管线性表达。ANP3h组蛋白表达量从SO组的0．49±0．08下降到0．35±0．09；occludinmRNA表达从1．50±0．30减少到1．01±0．18（P〈0．05）。ANP6h组达最低值，分别为0．26±0．07和0．93±0．19。ANP12、24h组occludin蛋白和mRNA表达量又较ANP6h组增加（P〈0．05），但仍低于SO组（P〈0．05）。occludin蛋白及mRNA表达与胰腺组织损害程度呈明显负相关（Pearson相关系数分别为-0．48和-0．536，P〈0．05）。结论在ANP进程中，脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA均呈下调趋势，且与胰腺病变程度呈负相关。

简介：无

简介：目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与血管内皮细胞生长因子（VEGF）在肺腺癌表达的相关性及意义。方法应用免疫组织化学（SP）法检测MMP-9、VEGF在30例肺腺癌组织和12例癌旁正常组织中的表达。Westernblot检测MMP-9单克隆抗体阻断MMP-9后肺腺癌A549细胞VEGF蛋白表达水平的变化,以及VEGF克隆抗体阻断VEGF后肺腺癌A549细胞MMP-9蛋白表达水平的变化。结果MMP-9在腺癌组织表达率为63.3%,正常组织表达率为16.7%,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF在腺癌组织表达率为70%,正常组织表达率为25%,差异有统计学意义（P〈0.05）;肺腺癌组织MMP-9水平与VEGF表达率存在正相关关系（r=0.7094,P〈0.01）,并与肺腺癌的临床分期及淋巴转移状况相关（P〈0.05）。VEGF高表达率与肺腺癌的临床分期及淋巴转移状况相关（P〈0.05）。用MMP-9单克隆抗体阻断MMP-9可降低VEGF蛋白表达水平,用VEGF单克隆抗体阻断VEGF可降低MMP-9蛋白表达水平。结论VEGF、MMP-9在肺腺癌高表达,在促进腺癌侵袭转移中具有协同作用。

简介：目的对参与血-脑屏障组成的脑微血管内皮细胞在模拟缺血性脑损伤条件下的蛋白质组学变化特征进行研究．为深入理解缺血性脑损伤过程中血-脑屏障应答的分子学机制提供新的数据。方法采用比较蛋白质组学方法．对正常培养条件和氧糖剥夺培养条件下的小鼠脑微血管内皮细胞系（bEnd．3细胞）进行研究．分析二者之间的差异蛋白质表达谱。结果于氧糖剥夺培养条件下，小鼠脑微血管内皮细胞系中共发现52个蛋白质点的表达发生改变，通过串联飞行质谱成功鉴定45个蛋白质点，其中表达水平上调的41个．下调4个。根据基因本体论功能注释结果，这些蛋白质的功能分为糖代谢与能量产生、抗氧化损伤、细胞骨架重排、信号转导、可变剪接、蛋白折叠与降解等。其中约1／4的蛋白质与以往文献报道相似．即与缺血、缺氧损伤密切相关。结论这些差异蛋白质的发现可促进对血-脑屏障病理生理机制的了解．为深入理解缺血性脑损伤的分子学机制提供了新的数据，并将为后续研究提供参考。

简介：摘要目的观察康脉Ⅱ号胶囊对迁延期下肢深静脉血栓形成大鼠血管内皮细胞凋亡的影响。方法40只大白鼠随机取10只作为空白组，造模后随机分为3组，迁延期模型组、迁延期康脉Ⅱ号胶囊组、迁延期通塞脉片组，于造模后第3周开始灌胃给药，迁延期康脉Ⅱ号胶囊组给予康脉Ⅱ号胶囊、迁延期通塞脉片组给予通塞脉片，空白组与模型组给予生理盐水。结果模型组血管内皮细胞大量凋亡，通塞脉片组凋亡细胞数量减少，而康脉胶囊组凋亡细胞数量减少较通塞脉片组更为明显。结论康脉Ⅱ号胶囊能明显减少迁延期下肢深静脉血栓形成大鼠血管内皮细胞的凋亡。

简介：摘要目的探索激素对股骨头骨微血管内皮细胞(BMEC)miRNA表达谱的影响及相关的生物信息学分析。方法选取SPF级8周龄雌性SD大鼠14只，适应性饲养1周后，按照随机数字表法分为2组，模型组7只、空白组7只。模型组腹腔注射脂多糖(20 μg/kg)，每次间隔24 h，连续注射2次，24 h后肌内注射大剂量甲强龙(40 mg /kg)，每次间隔24 h，连续注射3次。空白组与模型组相同的时间点给予等量0.9%氯化钠溶液腹腔注射、肌内注射。注射后4周随机从2组中各取2只大鼠行股骨头病理苏木精-伊红染色，评估造模是否成功，同时行股骨头BMEC培养，形态学观察与鉴定及生物信息学检测如使用Agilent GeneSpring软件对差异表达的miRNA进行筛选，采用miRWalk 2.0软件对差异表达的miRNA进行靶基因预测，Panther数据库被用来预测靶基因的信号通路，Gene Ontology (GO)对靶基因进行功能注释分析。结果通过联合采用脂多糖及甲强龙成功地建立早期股骨头坏死(ONFH)大鼠模型；分离的骨BMEC纯度高达98.5%；与空白组比较，模型组共检测到4个差异有统计学意义异常表达的miRNA(2个上调：miR-132-3p、miR-335，2个下调：miR-466b-2-3p、let-7c-1-3p)，其靶基因共3 808个；靶基因调控的信号通路可能包括JAK/STAT signaling pathway等，其富集的生物途径包括metabolic process等，富集在细胞定位中包括organelle、nucleoid等，富集在生物学功能中的包括nucleic acid binding transcription factor activity等。结论激素可诱导股骨头BMEC miRNA的表达谱发生变化。miR-132-3p和miR-335的异常表达可能在激素性股骨头坏死发生中起重要作用。

简介：摘要目的探讨法舒地尔（fasudil）在高糖条件下对猴脉络膜-视网内皮细胞(RF/6As)损伤时的单层通透性及Occludin表达的影响。方法体外培养RF/6As,分为等渗葡萄糖处理组(对照组)、40mmol/L葡萄糖处理组(高糖组)及fasudil+40mmol/L葡萄糖处理组(fasudil+高糖组)。各组分别培养1、3、5、7d,应用倒置显微镜观察培养的RF/6As形态,以辣根过氧化物酶(HRP)作为示踪剂用二室弥散系统检测RF/6As单层通透性的变化,采用Westernblot法检测Occludin在3d、7d各组细胞中的表达量。结果第3、5、7天,高糖组RF/6As随时间延长逐渐变形,正常细胞数量明显减少,单层通透性逐渐增加;3个时间点HRP的A值分别为0.058±0.015,0.116±0.027,0.217±0.036明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0101)。fasudil+高糖组仅于7d时细胞形态略有改变,5d及7d时HRP的A值分别为0.067±0.004和0.113±0.008,较对照组有所增加,差异均有统计学意义(P<0.01);但明显低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.01)。Westernblot检测显示,7d时fasudil+高糖组Occludin灰度值为0.69±0.14，,高糖组为0.45±0.13差异有统计学意义(P<0.01)。结论高糖可引起RF/6As单层通透性增加及Occludin的表达降低,而fasudil可通过上调Occludin的表达,从而减轻高糖引起RF/6As的损伤，对糖尿病视网膜病变起到预防和保护作用。

简介：

简介：研究高胆固醇血症兔的血管内皮功能的异常状况及四氢生物喋呤（BH4）的转复机制。方法：18只新西兰兔，随机分为正常饮食组、高胆固醇饮食组、BH4加高胆固醇饮食组。喂养5周后，测定血中总胆固醇、一氧化氮（NO）及丙二醛水平，并取主动脉，进行离体血管舒张功能实验，测定不同条件下，血管条对乙酰胆碱的舒张反应。结果：与正常饮食组比较各胆固醇喂养组血清总胆固醇明显增高，有极显著性差异（P〈0．01）。高胆固醇饮食组与正常饮食组比较血中NO水平明显减低（P〈0．01），丙二醛浓度明显升高（P〈0．01）；BH4加高胆固醇饮食组与高胆固醇饮食组比较NO水平明显升高（P〈0．05），而丙二醛的水平较高胆固醇饮食组明显降低。不同组别的动脉对乙酰胆碱最大舒张功能存在明显差别，高胆固醇饮食组的舒张功能较其他组明显下降；BH4加高胆固醇饮食组的舒张功能，较高胆固醇组明显恢复。结论：高胆固醇血症导致血管内皮细胞舒张功能障碍，BH4对其具有转复作用，其转复机制可能与BH4升高血液中的NO和降低过氧化物的水平有关。

简介：摘要目的探讨热打击所致血管内皮细胞中NOD样受体蛋白3（NLRP3）信号通路激活能否被丙酮酸乙酯（EP）抑制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），取对数生长期细胞进行实验。分别设置不同温度梯度（39、41、43 ℃热打击4 h）及不同时间梯度（43 ℃分别持续热打击2、3、4 h）的热打击条件，并将HUVEC分别置入相应条件的细胞培养箱内实施热打击，然后选取43 ℃持续热打击4 h为最终实验条件，作为热打击组；在实施热打击时加入10 mmol/L的EP进行干预；同时设置常温对照组，将细胞同步置于37 ℃细胞培养箱中培养。采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测HUVEC中NLRP3的蛋白表达及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）的活性；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素（IL-18、IL-1β）的释放水平。结果经不同条件热打击后，HUVEC中NLRP3的蛋白表达水平随着热打击温度不断升高或热打击时间不断延长而逐渐升高，以43 ℃热打击4 h时升高最为显著，与常温对照组比较差异均有统计学意义〔NLRP3蛋白表达（NLRP3/GAPDH）：1.54±0.08比0.97±0.17，P<0.05〕；而在EP干预后，HUVEC中NLRP3的表达水平及caspase-1的活化水平均较热打击组明显下降〔NLRP3蛋白表达（NLRP3/GAPDH）：1.15±0.07比1.57±0.09，caspase-1活性：40.87±6.54比59.75±9.92，均P<0.05〕，且细胞上清液中IL-18及IL-1β的释放也较热打击组明显下降〔IL-18（ng/L）：1.09±0.08比1.41±0.13，IL-1β（ng/L）：1.38±0.10比2.02±0.10，均P<0.05〕。结论热打击所致血管内皮细胞中NLRP3信号通路激活可以明显被EP抑制；EP的干预有助于减少热打击所诱导的血管内皮细胞中炎性因子的释放。