简介:目的通过对比糖尿病周围神经病变(DPN)患者与正常人群周围神经声像图,总结DPN的一般声像图特征及特异性超声表现;高频超声(HFUS)与肌电图(EMG)进行相关性分析,印证HFUS对DPN的诊断价值;同时观察糖尿病(DM)患者DPN与足背动脉受累是否具有相关性。方法选择内蒙古医科大学附属医院DPN患者30例[A组,男性22例,女性8例;年龄(56.40±8.77)岁]和同期体检或诊治其他疾病不伴发DM及DPN患者30例[B组,正常对照组,男性20例,女性10例;年龄(55.33±10.10)岁],以及有DM无DPN患者30例[C组,男性22例,女性8例;年龄(54.90±10.48)岁)]。3组行超声检查,A组和B组观察和记录双上肢正中神经、尺神经、双下肢坐骨神经、胫神经、腓总神经、腓肠神经前后径(D1)、左右径(D2)、横截面积(CSA)、神经被膜、神经束膜、内部回声及彩色多普勒(CDFI)情况;同时A组患者进行EMG检查,记录上述神经的潜伏期、波幅及神经传导速度;A组和C组进行双下肢足背动脉的超声检查,观察其管径、斑块、内中膜情况,记录其收缩期峰值流速(PSV)、搏动指数(PI)及阻力指数(RI)。结果B组各神经显示清晰,横断面表现为边界清晰的筛网状结构,神经被膜及神经束膜表现为线状高回声,纵断面表现为由平行线状高回声(神经束膜)分割成的断续管状低回声(神经束);A组各神经肿大增粗、内部回声减低、神经被膜及神经束膜线状高回声模糊不清,D1、D2、CSA均较B组增大,血流信号增多(P〈0.05)。A组神经(正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经、腓肠神经)CSA与EMG潜伏期呈正相关(r=0.527、0.910、0.702、0.581、0.793),与电位波幅呈负相关(r=-0.676、-0.298、-0.666、-0.439、-0.586),与神经传导速度呈负相关(r=-0.766、-0.853、-0.716、-0.877、-0.774);A组及C组足背动脉均有患者出现动脉粥样硬化表现,表现
简介:目的观察褪黑素(MLT)对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法SD大鼠尾静脉注射适量2%STZ溶液制造糖尿病模型。随机分成3组:正常对照组、模型对照组和MLT治疗组,每组12只。MLT治疗组的大鼠给予腹腔注射MLT10mg/(kg·d);正常对照组和模型对照组大鼠每天腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液。每组于4、6、8周各取4只大鼠分别应用WesternBlotting和免疫组织化学方法定量定性检测视网膜神经组织GFAP的表达。结果模型对照组于4、6、8周时的视网膜神经组织GFAP阳性表达量分别是0.0887±0.0239、0.1057±0.0282和0.2039±0.0228,均明显高于同时相的正常对照组(分别是0.0452±0.0089、0.0479±0.0100和0.0526±0.0165)和MLT治疗组(分别是0.0485±0.0149、0.0510±0.0144和0.0722±0.0228),差异有统计学意义(P〈0.01);而MLT治疗组视网膜神经组织GFAP阳性表达与正常对照组相比,4、6周时差异无统计学意义,8周时高于同时相的正常对照组(P〈0.05)。结论MLT可降低糖尿病大鼠视网膜神经组织GFAP的阳性表达,减轻视网膜神经组织的退行性变。
简介:预测并合成survivin-△Ex3HLA-A2.1限制性CTL表位的基因疫苗,探讨携带表位基因的减毒鼠伤寒沙门氏菌口服疫苗对小鼠移植肝癌模型的保护作用。将表位基因序列连接,构建pVAX1-STEs-EGFP真核表达载体,转化入减毒鼠伤寒沙门氏菌作为口服疫苗。实验动物分为未免疫对照组、口服沙门氏菌组、pVAX1质粒转染的减毒鼠伤寒沙门氏菌组;口服pVAX1-Survivin-△3(T34A)!EGFP质粒转染的的减毒鼠伤寒沙门氏菌组和口服pVAX1-STEs!EGFP质粒转染的的减毒鼠伤寒沙门氏菌组。结果表明:在5组肿瘤模型小鼠中,肿瘤瘤块平均直径分别为:15.11±2.43mm、13.70±2.97mm、13.05±1.77mm、7.46±2.61mm、9.05±2.18mm;表位疫苗组与其他组相比,有显著性差异(P<0.01)。说明小鼠口服携带survivin-△Ex3HLA-A2.1限制性CTL表位的基因疫苗后,能抑制小鼠肝癌细胞的增殖和扩散。
简介:观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制。将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用GenechipRatGenome4302.0芯片测定股静脉RNA表达。倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析。结果表明:对照组比较,药物组血栓消退率较高(x^2=4.698,P〈0.05);有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca^2+、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Junn、ur77、p53等均呈现上调。低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路并影响血栓的预后。
简介:目的探索急性脊髓损伤后大鼠脊髓组织中c-Jun氨基末端激酶(c-Junamino-terminalkinase,JNK)基因表达与神经功能修复状态的关联。方法取健康成年雄性大鼠50只,随机选取,假手术对照组18只,实验组32只。损伤后1、12、24、72h行PCR检测,比较大鼠脊髓组织中JNK(JNK1、JNK2、JNK3)表达水平变化;损伤后12、72h选取L4/5节段脊髓行HE染色、,比较脊髓损伤大鼠脊髓组织细胞凋亡情况、神经功能变化状态(NSSh结果PCR结果显示,髓损伤大鼠脊髓组织中JNK1、JNK2、JNK3的表达,在损伤后1、12、24、72h除JNK3在相应时点表达水平与假手术组比较水平下降外,其他两项表达与假手术对照组无明显差别。L4/5脊髓HE染色结果提示,与假手术组比较,损伤后12h损伤的脊髓皮质周边EHE染色阳性细胞显著增多。随着时间推移,染色阳性细胞出现明显减少的趋势,损伤后12h的染色阳性细胞明显少于72纪损伤组NSS评分则明显更高,但脊髓损伤组损伤后不同时点比较,NSS评分渐减。结论脊髓损伤后出现JNK3表达下调的情况,可能与神经细胞凋亡以及促进损伤后神经功能的恢复有关联。