简介:目的:比较不同浓度神经生长因子(NGF)预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血/再灌注(cerebralischemia-reperfusioninjury,I/R)损伤的保护作用。方法:取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug/l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理,24h后除正常对照组外,各组予20μmol/L谷氨酸损伤0.5h,换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率(MTT法),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞凋亡率;苏本素-伊红(HE)染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果:各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组,LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组;各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug/l组效果最佳。结论:不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I/R损伤均有保护作用,其中50ug/l神经生长因子预处理效果最佳。
简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。
简介:目的:通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质(SP)和乙酰胆碱(Ach)及其共表达特性的影响.探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法:健康成年雄性SD大鼠16只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组:手术对照组(Sham)及结扎冠脉(CAO,30分钟)组。采用HE、NISSLbody染色.原位杂交及免疫荧光的方法.从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果:心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围.偶见散在于心室肌间;心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞.在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65%.而缺血心脏中共表达细胞占76%。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论:结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加.提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。
简介:目的:观察腰神经通道卡压综合征病人接受硬膜外阻滞后肢端温度的变化及局麻药的作用时效。方法:58例腰神经通道卡压综合征病人接受硬膜外阻滞前及后的肢端温度变化并测定阻滞时效;并与随机50例其它手术硬膜外阻滞病人进行比较。结果:阻滞后患侧的皮温明显低于健侧(P<0.01),患侧局麻药的显效时间明显慢于健侧(P<0.01)。与其它手术硬膜外阻滞病人比较,差异非常显著(P<0.01)。结论:椎管内的骨性或纤维性改变,可卡压神经根,导致神经根缺血、变性、纤维化和血管弹性差等病理改变,由此可使卡压部位对局麻药的吸收和弥散速度减慢。
简介:目的:观察心脏神经节分布特征以及心脏神经节细胞,心房和心室肌表达乙酰胆碱(ACh)和孤啡肽(0FQ)的特性及结扎冠状动脉左前降支对其影响。方法:将大鼠随机分为对照组(sham组)和结扎冠状动脉组(CAO组)。于扎闭冠脉或者冠脉下穿线30min取心脏标本。采用HE.尼氏(Nissl)染色法、免疫荧光标记技术和酶联免疫吸附法(ELISA)检测分析神经节分布和ACh和OFQ的变化。结果:心脏神经节多见于心房脂肪垫内,大血管周围脂肪组织内、心房肌间.偶见于心室肌闻。神经节细胞呈强嗜碱性.被卫星细胞包绕,分别表达.共表达ACh和OFQ。CAO组ACh和OFQ共表达细胞数量增加13.5%.表达OFQ细胞增加4.3%.表达ACh细胞减少19.2%;神经节细胞.心房肌和心室肌OFQ荧光光密度分别增加22%、59%和27%(P〈0.01);ACh荧光光密度分别降低28%、44%和36%(P〈0.01)。ELISA结果显示.结扎冠脉后30min,心房和左心室OFQ含量增加而ACh含量降低(P〈0.05)。结论:乙酰胆碱和孤啡肽表达于心脏神经节细胞和心房、心室肌.可能共同参与了急性心肌缺血早期病理过程。
简介:目的:研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法:建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血10min时,于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量,以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果:脑缺血再灌注48h时,海马CAI出现少数延迟性死亡神经元;再灌注96h时,海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时,海马羟自由基含量明显增加(P<0.01),但在再灌注48h和96h时,海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0.001)。结论:延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关,而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。
简介:目的:观察在不同浓度HHS混合液中海马神经细胞葡萄糖的代谢状况。方法:将原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞暴露于不同浓度HHS混合液15min后,测其细胞内[^14C]脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量。结果:暴露于0.05%、0.1%和0.25%HHS混合液15min后,胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量在15min和60min时明显增加(P<0.05),与同一时间的对照值相比也明显升高(P<0.05)。及至1天和7天后,海马神经细胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量恢复至实验前对照值水平(P>0.05)。结论:海马神经细胞在暴露于不同浓度的高晶体-高胶体渗透压混合液15min后,在60min内对葡萄糖的吸收增加,但至少需1-7天方可恢复到正常的葡萄糖代谢状态。
简介:目的:研究七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法:将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥压组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥压组(S2组)、4%七氟烷+U-012+4%七氟烷+氧糖剥压组(U组)。C组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入U-0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1-mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测,检测神经元的存活率和凋亡率。结果:与C组比较,D组神经无HO-1蛋白表达增加(P〈0.05),ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加(P〈0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).与D组比较,S1组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达增加(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加(P〈0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P〉0.05),经元存活率长高、凋亡率降低(P〈0.01).与S2组比较,U组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达降低(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低(P〈0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P〉0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).结论:Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。
简介:近期有研究表明,与吸入全麻药相比丙泊酚能破坏大脑氧供需平衡。但是不同剂量的丙泊酚对脑氧供的影响仍没有明确的研究。Iwata等(IwataM,KawaguchiM,Inoues,etal.Effectsofincreasingconcentrationsofpropofolonjugularvenousbulboxygensaturationinneurosurgicalpatientsundernormothermicandmildlyhypothermicconditions.Anesthesiology2006;104:33—8)观察了增加丙泊酚用量对神经外科病人术中在正常体温和中低温状态下颈静脉氧饱和度(SjO2)的影响。他们选择了30例行开颅手术的病人,