简介：自身免疫性胰腺炎（autoimmunepancreatitis，AIP）是一种自身免疫介导的胰腺慢性炎症，是慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）的特殊类型，其组织病理学表现为导管周围CD4^＋T细胞和IgG4^＋浆细胞浸润，伴有腺泡萎缩的席状纹纤维化，常导致主胰管狭窄和闭塞性纤维化，故又称为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎（1ymphoplasmaeytiesclerosingpanereatitis，LPSP）。近年来，AIP的研究逐渐受到人们越来越多的重视，并得到了极大地发展。本文就MP研究的最新进展做一总结。

简介：大多数学者认为重症急性胰腺炎（SAP）早期主要死于全身炎症反应综合征（SIRS）引起的多脏器功能衰竭，晚期（2周后）主要死于感染和营养代谢障碍引起的全身衰竭。为探讨SAP早期和晚期死亡原因及临床特点，现回顾性分析我院因SAP病死的118例患者资料，报道如下。

简介：目的探讨SAP的CT灌注特点，评价其临床价值。方法使用16排螺旋CT对9例SAP患者、17例MAP患者以及41例胰腺正常者进行CT灌注扫描。应用perfusion3软件包进行数据处理，计算各组的血流量（BF）、血容量（BV）、平均通过时间（MTr）、毛细血管通透性（IS）等灌注参数，并行独立样本t检验。结果MAP组的BF、BV平均值为（121．5±55．27）ml·100mg^-1·min^-1、（11．7±5．26）ml／100mg，SAP组平均值为（63．58±36．91）ml·100mg^-1·min^-1、（7．13±2．11）ml／100mg，差异显著（P〈0．01）；较正常组的（219．17±98．02）ml·100mg^-1·min^-1和（18．60±14．75）ml／100mg，均显著降低（P〈0．01）。MAP组和SAP组的PS分别为（25．14±10．7）ml·100mg^-1·min^-1和（34．61±11．25）ml·100mg^-1·min^-1，均高于正常组的（16．61±9．36）ml·100mg^-1·min^-1（P〈0．05）。结论CT灌注成像技术判断SAP的严重程度有临床应用价值。

简介：患者男，65岁。因“尿色加深，皮肤、巩膜黄染半年”入院。既往有糖尿病史5年。5年前出现两颌下腺无痛性肿大，4年前发现胰头增大，均未行特殊治疗。体检：全身皮肤、巩膜黄染，双侧颌下腺肿大，质韧，无压痛。余无阳性体征。实验室检查：WBC5．21×10^9／L，RBC3．61×10^12／L，HGB112g／L．PLT142×10^9／L，嗜酸粒细胞0．11×10^9／L；尿胆红素（＋），

简介：

简介：目的评价双模式健康教育结合焦点式心理护理对老年慢性支气管炎患者治疗依从性的影响。方法选取2015年4月至2017年3月我院接诊的老年慢性支气管炎患者126例,随机分为观察组和对照组,每组63例。对照组患者给予常规护理;观察组患者在常规护理的基础上,给予双模式健康教育和焦点式心理护理干预。比较两组患者的负面情绪改善情况、健康知识掌握情况以及治疗依从性。结果干预前,两组患者焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）;干预后,两组患者SAS、SDS评分显著降低（P〈0.01）,观察组SAS、SDS评分显著低于对照组（P〈0.01）。干预前,两组患者疾病知识、健康饮食知识、疾病诊断知识、日常生活禁忌知识及疾病常见并发症知识评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）;干预后,两组患者各项健康知识评分均显著升高（P〈0.01）,观察组各项健康知识评分均显著高于对照组（P〈0.01）,观察组患者遵医嘱用药、功能锻炼、合理饮食及病情自我监控等治疗依从性均显著高于对照组（P〈0.01）。结论双模式健康教育结合焦点式心理护理干预,可有效改善老年慢性支气管炎患者的焦虑、抑郁状态,显著提高患者的健康知识认知水平以及治疗依从性。

简介：<正>回顾分析110例急性下壁心肌梗死病人冠状动脉造影结果及其胸前导联心电图改变,并进行对比分析。结果:110例急性下壁心肌梗死病人冠状动脉造影均证实右冠状动脉有不同程度狭窄。胸前导联ST段压低者肌酸激酶水平、心律失常与心功能不全发生率和住

简介：目的探讨在限制性心肌病（RCM）患者中血浆B型利尿肽（BNP）的影响因素。方法入选20例经过组织活检确诊为RCM的患者。将临床、超声心动图和右心导管指标与血浆BNP水平进行相关性分析。结果RCM患者血浆BNP水平为（792.3±1045.9）ng/L。相关性分析显示BNP与年龄、性别、心功能分级和药物治疗无显著相关;而与超声心动图左心室舒张功能指标,即二尖瓣血流峰值速度E/A比值（r=0.46）、二尖瓣E峰减速时间（r=-0.59）、等容舒张时间（r=-0.45）、组织多普勒成像二尖瓣环舒张早期速度（E′）峰值（r=-0.45）和E/E′比值（r=0.86）有显著相关性（P〈0.05）。BNP与右心导管测定的右心房压力（r=0.45）、右心室舒张末压力（r=0.56）和肺动脉楔压（r=0.46）显著相关（P〈0.05）。多因素回归分析显示二尖瓣E/E′是BNP唯一的独立相关因素（β=0.69,P〈0.05）。结论RCM患者血浆BNP水平升高,而且与多普勒超声心动图的左心室舒张功能指标以及右心导管测定的右心室舒张压力显著相关。

简介：花生四烯酸（AA）主要由环氧化酶（COX）、脂加氧酶（LOX）及细胞色素P450（CYP）途径代谢。近年来发现，AA的CYP代谢途径与心肌缺血再灌注（MIR）损伤的关系密切。本文就AA的CYP代谢酶在心脏中的表达、CYP代谢途径对MIR的影响及作用机制做一综述。

简介：<正>检测AMI患者发病24h内血糖升高62例,其中有糖尿病26例,无糖尿病组36例;正常对照组40例。结果:糖尿病组空腹血糖水平与糖化血红蛋白水平呈显著正相关(P<0.01),其中糖化血红蛋白水平显著高于另两组(P均<0.01)。无糖尿病组则无变化。示糖化血红蛋白测定可作为检测AMI后血糖升高患者病

简介：目的本研究拟查明1个中国汉族肥厚型心肌病（HCM）家系的致病突变,并探讨基因型-表型关联。方法利用二代测序技术,全面筛查家系先证者的28个HCM相关致病基因。通过Sanger测序,在家系中验证和筛查发现的可能致病突变,并对突变携带者进行表型分析。结果二代测序发现先证者携带MYH7基因Glu931del杂合突变。家系筛查发现4名患者均携带该突变,突变与疾病共分离,该突变为此HCM家系的致病突变,常染色体显性遗传。Glu931del突变位于MYH7基因第23外显子,三个核苷酸缺失（c.2791_2793delGAG）,导致其所编码的心脏β-肌球蛋白重链的第931位谷氨酸缺失。MYH7基因第931位谷氨酸残基在不同物种间高度保守。临床表型分析发现,家系中4例患者的左心室最厚厚度在19mm-30mm之间,静息状态均无明显左室流出道梗阻,表现为胸痛、心悸和呼吸困难,并伴黑曚或有晕厥史。该家系另有两例患者在家系筛查前发生猝死,确诊年龄分别为5岁和6岁,死亡年龄均为16岁。该家系随访12年,HCM临床症状进展较快,1例患者左心室最大厚度由7mm发展为30mm,两例患者心功能进展为NYHA分级Ⅲ/Ⅳ级。结论MYH7基因Glu931del突变导致的HCM表型较严重,易发生猝死和心衰,但也存在较大的表型异质性。二代高通量测序可以用于HCM致病基因的全面筛查。

简介：目的肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子（TWEAK）作为一种多功能的细胞因子,在细胞生长、分化、迁移、修复中起重要作用。然而,TWEAK对新生大鼠心肌细胞增殖的影响,及其与转化生长因子-β1（TGF-β1）的关系尚不明确。方法通过培养新生SD大鼠的原代心肌细胞,应用TWEAK（20ng/ml）干预后培养24-48小时,应用CCK-8法检测心肌细胞增殖情况,以ELISA法检测细胞上清液的TGF-β1水平,同时分析二者相关性。结果心肌细胞培养24小时,TWEAK干预组的心肌细胞CCK-8法检测OD值显著高于对照组（0.71±0.08vs.0.42±0.08,P=0.012）;培养48小时,TWEAK组的心肌细胞增殖力仍高于对照组（1.18±0.04vs.0.92±0.03,P〈0.01）;同时,我们发现,TWEAK干预组,细胞上清液的TGF-β1水平显著高于对照组（24小时：133.1±4.3vs.64.8±10.5pg/ml,P〈0.01;48小时：187.3±7.9vs.66.8±8.4,P〈0.01）。通过Pearson相关性分析,我们还发现,CCK-8检测的细胞OD值与TGF-β1水平存在正相关,提示后者可能是TWEAK促进心肌细胞增殖的因素。结论TWEAK可以促进新生大鼠心肌细胞的增殖,该机制可能与TGF-β1表达增高有关。

简介：去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）在心肌缺血缺氧预适应过程中的作用已经被公认，但是其具体的作用机制，尤其对细胞的能量代谢变化的分子水平研究不足，而线粒体能量代谢是一个非常重要的环节。据此，特设计此实验用微量NA对培养心肌细胞进行预处理，研究NA预处理后早时相心肌细胞在缺血缺氧损伤中线粒体跨膜电位和培养液中乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）浓度的变化，为临床治疗提供新的思考和药物选择。

简介：对急性心肌梗死（AMI）患者进行再灌注治疗的同时也会带来新的损伤,被称为缺血再灌注损伤（IRI）.IRI的发生机制复杂,目前针对IRI仍没有有效的治疗方法.最近研究表明内质网应激（ERS）在IRI中发挥重要的作用,ERS有望成为减轻IRI的新靶点.了解ERS在IRI中的发生发展机制以及其与心肌细胞死亡的关系对于改善AMI患者的预后有重要的意义.

简介：目的在中国肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy,HCM)病例中观察分析TPM1基因突变特点和临床表型特点,以期为HCM的基因诊断提供理论支持。方法连续收集200例非亲缘关系的中国HCM患者以及307例对照人群的相关资料,完善临床评估。Panel二代测序检测MYH7、MYBPC3、MYL2、MYL3、TNNI3、TNNI2、TPM1和ACTC1基因,并对致病突变进行Sanger测序验证。分析TPM1基因(NM001018005.1,NP001018005.1)致病突变信息,总结基因型-临床表型特点。结果200例HCM患者中有3例携带TPM1基因致病突变:c.380T>A,c.523G>A,c.629A>G,分别导致编码蛋白α-原肌球蛋白突变:p.M127K,p.D175N,p.Q210R。3例患者发病年龄3456岁,平均45.3±11.0岁。其中p.M127K携带者于34岁发病,症状最重,有黑曚晕厥病史,给予经皮室间隔心肌消融术后一般情况好。其他两位有突变的患者症状相对较轻。3例患者随访数年对于治疗反应好。结论1.5%的中国HCM患者是由TPM1基因突变所致,均为错义突变。携带TPM1基因突变的HCM患者发病较晚,多为中年后发病,对于临床治疗反应好。

简介：目的调查我院7年间急性心肌梗死患者住院人数和住院病死率的性别差异.方法回顾性分析了符合急性心肌梗死诊断标准的病例1778例的临床特征.结果因急性心肌梗死住院者1778例,男性1483例,女性295例(男:女为5.0:1).其中死亡213例,男女死亡比例为3.6:1,但男(11.2%)、女(15.6%)病死率之间有显著性差异(P＜0.05).2002年的男、女住院人数与1996年相比分别升高了130%和62%,以男性升高幅度更显著(P＜0.01),7年间男、女病死率分别由1996年的17.4%和17.6%降为2002年的10.8%和7.3%.结论因急性心肌梗死而住院者男性显著多于女性,而女性患者住院病死率明显高于男性患者.近年来,男、女性急性心肌梗死的每年患病住院人数均显著增加,但住院病死率呈下降趋势.

简介：目的研究青-链霉素（双抗）对小鼠胚胎干细胞（mouseembryonicstemcells,mESCs）向心肌细胞分化的影响。方法采用常规悬滴法培养mESC形成拟胚体（embryonicbody,EB）,在分化培养基中加入不同浓度的双抗（1.0%、5.0%和10.0%）培养贴壁的EB,选择不同的时间点分化的细胞通过流式细胞术（FCM）、细胞免疫荧光、westemblotting等分析心肌特异性蛋白表达水平的差异。结果小鼠多能干细胞表面标志物SSEA-1表达呈阳性（绿色）,H.E染色显示核质比〉〉1。正常自分化细胞免疫荧光显示cTnT、‘MLC2阳性（绿色）,肌节清晰可见。高浓度双抗组,cTnT＋阳性细胞率高于对照组和低浓度（1.0%）双抗组,westernblotting显示其心肌特异性蛋白cTnT、cTnI、MLC2、connexin43等表达增加（p〈0.05）。结论高浓度双抗促进mESCs向心肌细胞分化,且有浓度依赖性。

简介：AP是消化系统常见的疾病，约20％～25％的患者表现为SAP。入院时简单有效的预测指标有利于SAP的早期识别、正确处理和预后判断。Ranson评分和APACHEⅡ评分是目前常用的评价方法，然而它们的诊断精确性〈80％。最近文献认为，肥胖是SAP预后独立的危险因素和预后指标。本研究通过累积荟萃分析来评价肥胖和AP的关系。

简介：新影像学技术的应用，特别是在Takayasu动脉炎中的应用。新治疗方法的应用，特别是在巨细胞动脉炎中的应用。关于巨细胞动脉炎所累及系统的更多了解。

简介：胆总管狭窄（commonbileductstenosis，CBDS）为慢性胰腺炎（CP）晚期常见的并发症，发病率3％～46％，平均6％。其导致的肝功能损害率为6％～29％，有些病例可在11周后发生肝纤维化；即使无症状患者，也有潜在继发胆汁性肝硬化甚至胆管炎、脓毒血症的危险[1-2]。本研究回顾性分析近10年收治的CP并发CBDS患者的临床特征，为临床诊断提供参考。