简介:目的:探讨尿巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平与IgA肾病(IgAN)患者病情进展之间的关系。方法:用酶免疫方法(EIA)测定35例IgAN患者尿MIF浓度,并与肾脏病理分级、24h尿蛋白(TUP)、内生肌酐清除率(Ccr)、血尿等进行分组分析,以10例健康体检者作对照组。结果:IgAN患者尿MIF浓度较健康人明显增高,差异有统计学意义(P〈0.01),且随着病理分级增加而逐渐增高,各组间差异有统计学意义(均P〈0.01),尿MIF水平与24h蛋白尿水平显著相关(r=0.787,P〈0.01),与Ccr、血尿无显著相关;随着病情控制,治疗后尿MIF较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:IgAN尿MIF浓度明显增高,与病情严重程度相关,对于患者病情的判断有一定价值。
简介:目的探讨持续性肾脏替代治疗(CRRT)对低血压维持性血液透析(MHD)患者心功能的影响。方法比较45例低血压MHD不能耐受普通血液透析的患者CRRT治疗前后的体质量、收缩压、舒张压、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左室内径(LVD)、左室舒张末期内径(LVID)、左室后壁厚度(LVPW)、室间隔舒张期厚度(IVSD)、左室射血分数(LVEF)、左室质量(LVM)及左室质量指数(LVMI),分析治疗前后血压变化与NT-proBNP下降水平、左室射血分数升高水平、左室质量下降水平、左室质量指数下降水平的相关性,评价CRRT治疗在改善低血压MHD患者心功能中的作用。结果45例低血压MHD患者CRRT治疗后NT-proBNP、LVD、LVID、LVPW、IVSD、LVM及LVMI均较前降低,差异有统计学意义(P<0.05);收缩压、LVEF较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后收缩压升高水平与NT-proBNP下降水平、左室质量下降水平、左室质量指数下降水平呈正相关性(P<0.05),治疗后舒张压升高水平与NT-proBNP下降水平呈正相关性(P<0.05)。结论CRRT可有效改善低血压MHD患者心脏功能。
简介:肾上腺内皮性囊肿伴钙化较少见,解放军254医院经治1例被误诊为肾上腺结核,报告如下。患者男性,29岁,查体(彩超)发现右肾上腺区有1个直径约3cm的肿物,无头晕、心悸、多汗等不适,无皮肤紫纹、满月脸、水牛背等表现,无明显外伤史,无高血压等病史,于2017年2月3日来我院门诊行双肾计算机断层扫描(computedtomography,CT)检查,初步诊断为右肾上腺结核,检查双肺正常,结核菌素试验阳性,肾上腺内分泌检验结果:血管紧张素Ⅱ89.31(正常值25.0~129.0)pg/mL,血皮质醇49.00(正常值30.00~110.0)μg/24h,促肾上腺皮质激素30.25(正常值7.2~63.3)ng/L,醛固酮19.1(正常值6.5~30.0)ng/mL。
简介:目的评估复方α酮酸配合低蛋白质饮食对维持性血液透析患者钙磷代谢及营养状况的影响。方法选择我院维持性血液透析患者40例,随机分为2组,每组20例,观察组给予复方α酮酸加低蛋白质饮食;对照组给予碳酸钙,不限蛋白质饮食,共观察6个月。比较2组血磷、血钙、全段甲状旁腺素(iPTH)及患者体质量指数(BMI)、血红蛋白(Hb)、血浆白蛋白(Alb)、上臂肌围(MAMC)。结果与治疗前相比,治疗后,对照组血磷、血钙、钙磷乘积、iPTH呈升高趋势(P〈0.05或P〈0.01),观察组血磷呈降低趋势(P〈0.01),血钙、钙磷乘积呈升高趋势(P〈0.05),iPTH无变化(P〉0.05)。与治疗前相比,治疗后,2组BMI、Hb、Alb、MAMC均呈升高趋势(P〈0.05),组间无差异(P〉0.05)。结论复方α酮酸配合低蛋白质饮食可在不导致患者营养不良的同时有效纠正患者钙磷代谢紊乱。
简介:糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)又称糖尿病肾小球硬化症,是1型和2型糖尿病主要的微血管并发症,也是引起终末期肾脏病(ESRD)的重要病因之一。近年来,随着全球范围内的糖尿病患者日趋增多,在西方国家DN已成为导致ESRD的首要病因,在我国这一比例也在逐年递增。在DN的发病早期主要表现为微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率30~300mg/d),而大量蛋白尿(尿白蛋白排泄率〉300mg/d)则预示该疾病的持续性恶化[1]。一旦进展至ESRD阶段时,很多患者须采取肾脏替代疗法,即透析或肾移植。可见,对早期DN给予有效诊断及治疗,对于延缓疾病进展具有重要意义。
简介:目的:观察氯沙坦对维持性血液透析(MHD)患者脑钠素(BNP)水平的影响.方法:选取伴有高血压的MHD患者48例,随机分为安慰剂组和氯沙坦组,安慰剂组每位患者每日口服安慰剂,氯沙坦组每位患者口服氯沙坦50~100mg/d,两组分别于治疗前、后3个月分别测定BNP水平.结果:与实验前相比,实验后1个月氯沙坦组BNP明显降低,差异具有统计学意义[(992.4±238.9)pg/mlVS(618.5±243.6)pg/ml,P〈0.01],而安慰剂组无明显变化[(978.3±226.5)pg/mlVS(989.7±235.1)pg/ml,P〉0.05].结论:氯沙坦可降低MHD患者BNP水平,从而减少心血管病发生的风险,提高患者的生活质量,其具体机制有待于进一步研究.
简介:目的观察褪黑素(melatonin,MT)对大鼠腹膜透析相关性腹膜纤维化的影响。方法将38只雄性SD大鼠分为对照组(6只)、腹膜纤维化模型组(8只)、模型+低剂量MT(5mg·kg^-1·d^-1)腹腔给药组(8只)、模型+中剂量MT(10mg·kg^-1·d^-1)腹腔给药组(8只)、模型+高剂量MT(20mg·kg^-1·d^-1)腹腔给药组(8只)。腹腔注射4.25%腹膜透析液100ml·kg^-1·d^-1建立腹膜纤维化大鼠模型。实验第28天行4h腹膜平衡实验(peritonealequilibrationtest,PET),量取超滤量(ultra-filtration,UF),检测腹透液尿素氮浓度(dialysateureanitrogenconcentration,D)、血浆尿素氮浓度(plasmaureanitrogenconcentration,Purea)、初始腹膜透析液葡萄糖浓度(D0)、4h后透出液葡萄糖浓度(D4),并计算D/Purea、D4/D0。取大鼠壁层腹膜组织行HE和Masson染色,采用免疫组化方法检测转化生长因子β1(transfotruinggrowthfactorβ1,TGF-β1),胶原Ⅰ(collagenⅠ,Col-Ⅰ)和Q平滑肌肌动蛋白(msmoothmuscleactin,a-SMA)表达。结果4hPET显示模型组与对照组相比,UF和D4/D0明显减少(P〈0.05),D/Purea明显增加(P〈0.05);MT各给药组与模型组比较,UF和D4/DO明显增加(P〈0.05),D/Purea明显减少(P〈0.05);HE和Masson染色显示对照组腹膜菲薄,间皮细胞连接紧密,模型组腹膜明显增厚,部分可见间皮细胞缺失,间皮下可见胶原沉积,MT各给药组上述腹膜病理改变较模型组明显减轻;免疫组化显示模型组TGF-β1、Col-I、rSMA表达明显高于对照组(P〈0.05),MT各给药组表达明显低于模型组(P〈0.05)。结论MT能通过改善腹膜的结构和功能来发挥其对抗大鼠腹膜纤维化的作用并能抑制TGF-β1、Col-Ⅰ和a-SMA表达。
简介:目的研究血清脂肪因子网膜素-1(omentin-1)与前列腺癌的相关性。方法2015年7月至2016年3月我科收治的前列腺癌患者44例作为肿瘤组,同期前列腺增生患者42例作为对照组,两组患者的年龄相匹配,均空腹经肘静脉采集血液,ELISA法测定血清omentin-1水平。结果与对照组相比,肿瘤组患者omentin-1、PSA、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。各项参数的Spearman相关性分析显示omentin-1与HDL-C、PSA水平呈正相关(分别r=0.363,P=0.0006;r=0.356,P=0.0008),与空腹血糖水平呈负相关(r=-0.230,P=0.033)。二项Logistic回归分析显示omentin-1水平的独立影响因素是肿瘤分组,即罹患前列腺癌是使患者血清omentin-1水平升高的一个独立影响因素(P=0.0004)。结论血清脂肪因子omentin-1水平在前列腺癌与前列腺增生患者间有显著差异,提示其可能与前列腺癌的发生发展相关。
简介:目的对散发性或家族性局灶节段性肾小球硬化(focalsegmentalglomerulosclerosis,FSGS)患者进行FSGS致病基因热点突变进行筛查,了解这些热点突变在我国FSGS患者的发生情况。方法研究对象为我院经肾脏活检确诊的40例FSGS散发病例及一个22人的FSGS家系LF-01。收集散发病例的外周血,采用盐析法提取基因组DNA;对LF-01家系进行调查,收集实验室检测数据,并留存外周血提取基因组DNA。对40例散发病例及所有家系成员进行ACTN4第8外显子,TRPC6第2、5、12、13外显子和INF2基因2、3、4外显子筛查,通过PCR扩增外显子后,直接测序进行基因突变检测。结果LF-01家系共9人为患病或可能患病状态,该家系表现为不完全外显遗传模型。40例散发FSGS患者,平均发病年龄37岁,男女比例为26:14,其中22例患者临床表现为肾病综合征。我们对所有样本进行了ACTN4第8外显子,TRPC6第2、5、12、13外显子和INF2基因2、3、4外显子筛查,均未发现有已知的基因突变。结论国外报道的FSGS致病基因的热点突变ACTN4、TRPC6和INF2可能不是中国汉族人群FSGS的致病基因。