简介:治疗非肌层浸润性膀胱癌(non-muscleinvasivebladdercancer,NMIBC)的首选方法是经尿道膀胱肿瘤电切除术(transure-thralresectionofbladdertumor,TURBT),然而其本身的不足也是导致肿瘤复发的原因之一。随着医疗技术及医疗器械的不断发展,激光作为新技术逐渐应用于泌尿外科手术,早期激光技术主要应用于良性前列腺增生及泌尿系结石的治疗,后来激光应用于膀胱肿瘤,是基于其在良性前列腺增生治疗中应用的一种尝试,早期激光治疗膀胱肿瘤主要是气化切除,术后无组织标本存留,影响术后病理学测定及准确的病理学分期。为此,我们将绿激光原有特性改良为直出端射,并评估了经尿道直出绿激光膀胱肿瘤剜除术(front-firinggreen-lightlaserenblocenucleationofbladdertumors,FGLEBT)在NMIBC患者治疗中的有效性和安全性。本文重点阐述绿激光在NMIBC治疗方面的应用现状及剜除术相关技术简介。
简介:目的探讨泌尿系感染的病原菌分布及耐药性的变化,为I临床及时、正确、合理应用抗菌药物提供依据。方法对我院2006年1月-2008年12月尿液标本培养出的1681株病原菌进行菌种分类及耐药性分析,并与既往文献报道的泌尿系感染菌群及耐药性情况进行比较。结果前4位的病原菌依次为大肠埃希菌(39.08%)、肺炎克雷伯菌(8.98%)、粪肠球菌(6.6%)、白色假丝酵母菌(5.53%);大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对氨苄西林、复方新诺明、环丙沙星、左旋氧氟沙星耐药率较高,且超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)阳性率分别为59.1%、59.6%;粪肠球菌对四环素、链霉素、左旋氧氟沙星、环丙沙星等药物耐药性较高;真菌的总体耐药率不高。辟论大肠埃希菌仍然为泌尿系感染的主要病原菌;产ESBLs的细菌率上升;泌尿系真菌感染率增高;临床应及早行尿培养及药敏试验,早期可使用含有p内酰胺酶抑制剂的抗生素,不推荐首选喹诺酮类抗生素。
简介:目的:观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞(humanperitonealmesothelialcells,HPMCs)增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法:原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液(PDF)PDF(1.5%、2.5%、4.25%)组和4.25%PDF+不同浓度姜黄素(20、40、80μmol/L)组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果:高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变。结论:姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。
简介:目的探讨前列腺癌肿瘤浸润性树突状细胞(tumorinfiltratingdendriticcells,TIDCs)的数量与活化功能的变化,并探讨分析前列腺癌组织TIDCs的表达与患者血清PSA值、年龄、Gleason评分、骨转移等情况的相关性。方法运用免疫组化Envision两步法染色技术标记28例前列腺癌组织及10例良性前列腺增生组织树突状细胞(dendriticcell,DC)的CD1a及CD83分子,镜下观察被标记的DC的形态和分布情况并人工计数,比较良性和恶性前列腺组织的DC的CD1a及CD83的均数,使用student—t检验,P%0.05为差异有统计学意义。进行28例前列腺癌患者CD1a、CD83、年龄、PSA、Gleason评分的Pearson相关分析及Logistic回归分析,以.P〈0.05为相关性有统计学意义。结果前列腺癌组织DCCD1a多分布在癌周,染色浅,数量比前列腺增生组织CD1a的数量少,差异有统计学意义(P〈0.05);前列腺癌组织DCCD83亦分布于癌周,染色较浅,数量比前列腺增生组织CD83的数量略多,差异无统计学意义(P〉0.05);28例前列腺癌患者的CD1a、CD83、年龄、PSA的相关性不显著,相关无统计学意义(P〉0.05)。结论前列腺癌TIDCs多分布在癌周,总体数量(用CD1a标记)较良性前列腺组织少,活化的TIDCs(用CD83标记)的数量与良性组织相差不大;CD1a、CD83与年龄、PSA、Gleason评分及骨转移相关性不显著。
简介:目的构建并鉴定逆转录病毒介导的Ku80基因RNA干扰表达体系,并建立稳定、高效、长久低表达Ku80的人肾癌786-O细胞株.方法针对Ku80基因,设计并合成3对特异性RNA干扰靶序列,退火形成双链DNA,与BglⅡ和HindⅢ双酶切后的pSUPERretro-puro载体连接,构建pSUPERretro-puro-siKu80干扰表达载体,并对重组载体进行测序鉴定.筛选出基因沉默效应最强的干扰序列后使用磷酸钙法共转染293FT细胞,产生的病毒颗粒随后感染786-O细胞,经嘌呤霉素筛选得到阳性克隆.用RT-PCR检测Ku80基因mRNA表达,Westernblot测定转染后786-O细胞中Ku80蛋白的表达量,以鉴定稳定细胞株.结果测序结果证实目的片断正确插入pSUPERretro-puro表达载体中,成功构建了pSUPERretro-puro-siKu80干扰表达载体,稳定转染干扰表达载体的786-O细胞Ku80基因的表达显著降低.结论成功构建了抑制Ku80基因表达的逆转录病毒载体,并获得Ku基因稳定干扰的人肾癌786-O细胞株,为下一步利用小干扰RNA技术研究肾癌的基因治疗奠定了基础.
简介:目的:探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究。方法:选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、急性缺血再灌注损伤组(IRI组)、二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)处理组(IRI+DMOG组),每组6只。Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流(术前24h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射);IRI+DMOG组IRI术前24h给予腹腔内注射DMOG40mg/kg(用生理盐水溶解)。采用免疫组织化学方法和WesternBlot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用RealTimePCR的方法检测Hmox-1和NGALmRNA的表达水平。检测各组的肾功能(BUN、Scr、CystatinC)、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分。TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况。对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果:DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用。结论:在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用。
简介:目的:探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)活性氧(ROS)和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液(AGI)对其的干预作用。方法:体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为:正常对照组(A组),AGI(2g/ml)组(B组),TGF-β1(10ng/ml)组(C组),TGF-β1+AGI(2g/ml)组(D组,AGI预处理1h)。用荧光染料(DCF)及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果:TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升(P〈0.05)。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生(P〈0.05);大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。
简介:变性人有时候服用跨性别的激素是没有遵循医嘱的。我们研究了泰国的城市清迈中男性变女性变性人(泰国人妖)的跨性别激素的使用,以及他(她)们的功能性健康,心理健康情况。六十名泰国人妖被采访有关他(她)们使用跨性别激素以及他(她)与家庭成员之间的关系。同时,分别完成了修订版的生活取向测验以评定其乐观人格,社会功能的问卷,以及简易的健康调查36(SF-36)。同时,他(她)们被按照以下标准分为三类:从来不穿着异性的服装,有时候穿着异性的服装和经常穿着异性的服装。在这六十名受试者中,有四十四位服用跨性比激素有很长时间(9.7±6.1年)。他(她)们服用激素与想持久的穿着异性的服装有关,与功能性健康和心理健康无关。有50%的受试者过度的服用常用口服避孕药。有三个人注射了超过推荐剂量的雌激素。这些受试者的自我认可的比例很高,达到了83%,而不认可自己的人仅为17%,并且认可与不认可自己都和持续穿着异性的服装无关。这些人被父母和兄弟姐妹认可的比例也很高,分别为85%和89%。持续的穿着异性的服装对于乐观程度的评分,简易的健康调查36(SF.36)的评分和社会功能没有影响。被自己和父母接受和认可似乎没有影响大部分的功能健康和心理健康,然而不被兄弟姐妹接受会在社会功能和一般心理健康分量表上产生较低的分数。压力因素趋向于包括身体方面的因素,而非社会的因素。总之,没有遵循医嘱的服用跨性别的激素在泰国人妖中很普遍,并且有50%的受试者过度的服用了激素。人妖在自己和父母中的接受程度比较高,但是在兄弟姐妹中的认可度不高。今后需要更多的策略去更加合理的使用跨性别的激素。
简介:目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。
简介:目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)中医辨证分型与红细胞CR1密度相关基因及数量表达和黏附活性的关系.方法:检测56例PNS患者和30例健康人的红细胞CR1密度相关基因及数量表达、黏附活性.结果:健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型的红细胞CR1密度相关基因高、中、低表达无差异.红细胞CR1数量表达与黏附活性,健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型依次降低,健康对照组明显高于肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型,与三组比较均有统计学差异(P<0.01,P<0.05);阴阳两虚型低于肝肾阴虚型和脾肾阳虚型,比较有统计学差异(P<0.05).结论:红细胞CR1数量表达与黏附活性与PNS中医辨证分型密切相关,可以作为判断虚证的一项量化指标.
简介:目的观察加味附子理中汤对药物性急性肾损伤脾阳虚证患者血清胱抑素C(cystatinC,CysC)、T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+)及血管性假血友病因子(vonWillebrandfactor,vWF)的影响。方法选择2013年6月至2015年6月广西中医药大学第一附属医院门诊或住院的药物性急性肾损伤患者92例,按随机数字表分为研究组和对照组,每组46例;治疗过程中经排除脱落、终止病例等,实际纳入研究病例78例,其中研究组44例,对照组34例。对照组予基础治疗(立即停用肾损害的药物,卧床休息,给予低盐、低脂及优质蛋白质饮食,预防感染,控制血压及对症治疗)的同时加用醋酸泼尼松片,研究组在对照组治疗基础上加用加味附子理中汤,2组疗程均为4周。另设健康体检者30名为健康对照组,予抽血行T淋巴细胞亚群、vWF检测。观察2组患者治疗前后肾功能、T淋巴细胞亚群及vWF因子的变化,同时将研究组、对照组患者治疗前T淋巴细胞亚群、vWF水平与健康组进行比较。结果研究组与对照组经治疗后肾功能均改善,血尿素氮、血肌酐、血清CysC水平较治疗前下降,差异均有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05),研究组治疗后肾功能改善较对照组明显(P〈0.01);药物性急性肾损伤患者免疫功能较健康人群明显下降,而vWF水平较健康人群明显上升,差异有统计学意义(P〈0.01);研究组患者治疗后CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平均上升,vWF水平明显下降,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P均〈0.01);对照组治疗前后免疫功能、vWF无明显变化,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论加味附子理中汤能改善药物性急性肾损伤患者肾功能,下调血清CysC水平,且能提高患者免疫功能及下调vWF水平。
简介:研究者从转移前列腺癌患者的腹水中分离癌细胞,经筛选鉴定,建立一株具有高转移特性的细胞系-ARCaP。利用该细胞模型,对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系的细胞遗传学、生长、迁移、侵袭、细胞间相互作用、药物敏感性及基因表达等方面进行比较。利用“连续心内注射肿瘤细胞SCID小鼠动物模型”分析体内ARCaP源性亚克隆细胞系的基因表达、细胞生物学特性及体内转移特点。进一步探讨宿主微环境对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系在肿瘤进展、上皮细胞问质转化(EMT)及向骨、肾上腺转移过程中的作用。结果发现,ARCaP亚克隆细胞系ARCaP(E)细胞呈卵圆形,通过与宿主骨、肾上腺组织细胞的相互作用发生了EMT进而获得ARCaP(M)细胞系,其呈纺锤形,成纤维细胞状,表现出细胞间黏附力降低,具有高度骨、肾上腺转移特性。对亲本ARCaP细胞系及其亚克隆细胞系的细胞基因组分析证实了其克隆形成能力。ARCaP系列细胞系为研究前列腺癌骨、肾上腺转移以及研究EMT分子生物学基础提供了一种较理想的细胞模型。