简介：γ-羟丁酸钠(Camma-hydroxybutyrate,CHB)具有降低机体脂质过氧化物(LPO)、增加超氧化物歧化酶(SOD)活力的药理机制,本研究以GHB联合放疗(Radiotherapy,RT)治疗恶性脑胶质瘤,以期提高患者生存率。方法:将恶性胶质瘤术后患者36例分为GHB联合RT组和常规放疗组前者于每次放疗前30min给予GHB200mg/m~2静脉滴注,常规放疗1.8～2gy/次,5次/周,处方剂量55～60Gy,后者除不使用GHB外其余同前者。随访观察肿瘤局部控制、生存和急性放射反应情况。Kaplan-Meier方法分析近期疗效、预期生存率结果:GHB+RT组1年、1.5年肿瘤局控率分别为62.20%、26.50%,对照组53.80%、13.80%GHB+RT组平均生存期为21.9±8.26个月,1年、2年预期生存率分别为80.0%、20.0%。对照组平均生存期为14.10±7.75个月,1年、2年预期生存率分别为66.67%、13.33%。GHB+RT组放疗后急性损伤2级、3级发生率分别为22.22%、16.67%,脑水肿、癫痫发生率分别为38.89%、22.22%;对照组急性损伤2级、3级发生率分别为33.33%、27.78%、脑水肿、癫痫66.67%、33.33%。结论:GHB联合放疗治疗恶性脑胶质瘤有助于减少放射反应,提高肿瘤局部控制率。

简介：目的探讨丁酸钠对人食管癌Eca-109细胞凋亡的作用。方法将丁酸钠以1mmol／L、2．5mmol／L和5mmol／L与人食管癌Eca-109细胞共培养，倒置显微镜观察细胞生长情况，免疫组化（SP法）检测凋亡抑制基因survivin蛋白的表达。结果Eca-109细胞经丁酸钠处理后，在倒置显微镜下观察到丁酸钠处理后的Eca-109细胞形态学发生了改变，细胞生长明显受到抑制；免疫组化检测实验组细胞的survivin蛋白表达阳性率低于对照组，具有统计学意义（P〈0．05）。结论丁酸钠可诱导食管癌Eca-109细胞凋亡，其机制与下调凋亡抑制基因survivin蛋白表达有关。

简介：目的体外研究丁酸钠对人食管癌Eca-109细胞的凋亡作用。方法以1mmol/L、2．5mmol／L、5mmol／L丁酸钠处理Eca-109细胞，透射电镜观察细胞凋亡的形态，TUNEL法检测细胞凋亡率，免疫组化（SP法）检测凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表达。结果Eca-109细胞经丁酸钠处理后，透射电镜见到细胞核染色质浓缩，聚集于核膜处等细胞凋亡的形态特征，并见到凋亡小体；TUNEL法检测发现2．5mamol／L丁酸钠处理24h组与阴性对照组细胞凋亡率分别为5．5％和1．6％，其差异具有显著性（P〈0．05）；免疫组化检测实验组的bcl-2蛋白表达阳性率低于对照组，具有统计学意义（P〈0.05）。结论丁酸钠可诱导食管癌Eca-109细胞凋亡，其机制与下调凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达有关。

简介：目的：探索芳香酶基因乳腺癌相关启动子特异性阻滞剂定点抑制肿瘤局部组织原位雌激素合成的可能性。方法：从乳腺癌标本中获取原代脂肪成纤维细胞进行培养，加入乳腺癌细胞MCF-7的条件培养液，作为芳香酶肿瘤相关性启动子(PI1，PI3)激活的研究细胞模型。用启动子特异性逆转录PCR、芳香酶活性检测等方法观察抗组蛋白乙酰化酶(HDAC)抑制剂丁酸钠(NaBu)对PI1，PI3活性的影响。结果：NaBu特异性抑制PI1，PI3基础和诱导水平转录本，但对另一种芳香酶启动子P14的表达无明显影响。其机制在于抑制PI1，PI的转录。结论：NaBu在乳腺癌治疗中具有潜在的临床价值，进一步研究丁酸钠的分子效应靶点，将为了解乳腺癌发病的关键环节提供良好的切入点。

简介：目的探讨组蛋白脱乙酰酶抑制剂——丁酸钠对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡的影响。方法0、2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠作用HeLa细胞24、48、72h后,噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,蛋白质印迹法（Westernblot）检测细胞中B淋巴细胞瘤因子-2（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（BAX）、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）、p27、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路相关蛋白的表达。结果与0mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠处理24、48、72h后HeLa细胞的细胞活力均明显降低（P﹤0.01）。与0mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠处理48h后HeLa细胞的细胞凋亡率和G1期细胞所占比例均明显增高,细胞中cyclinD1、PI3K、p-AKT蛋白的相对表达量均明显降低,细胞中BAX、p27蛋白的相对表达量均明显增高,差异均有统计学意义（P﹤0.01）;5.0、10mmol/L丁酸钠处理48h后HeLa细胞中bcl-2蛋白的相对表达量较0mmol/L丁酸钠明显降低（P﹤0.01）。结论丁酸钠可能通过阻断PI3K/AKT信号通路诱导HeLa细胞凋亡,并抑制细胞增殖。

简介：目的研究羟考酮替换盐酸吗啡减轻癌症病人对阿片类药物耐药的影响。方法采用前瞻性自身对照试验,以1.5∶1作为各组病人吗啡向羟考酮转换的基础比率,用数字分级评分（NRS）、卡氏行为状态量表评分（KPS）和生活质量评分（QOL）作为转换前后镇痛效果、活动能力及生活质量的评价指标。结果不同剂量组盐酸吗啡与羟考酮的平均转换比率随着吗啡剂量的增加而增加,转换比值与吗啡的的剂量呈一次线性拟合趋势（F=0.003、P=0.954）,大剂量吗啡组比小剂量吗啡组替换后羟考酮的需要量更小。结论应用羟考酮替换大剂量盐酸吗啡止痛是一种减轻阿片类药物耐药的新途径。

简介：总结了30例盐酸羟考酮缓释片治疗中、重度癌性疼痛患者的护理经验。制定护理流程，按照“一对一”的方式实施疼痛护理，减轻了患者顾虑，提高了癌痛治疗的依从性和治疗效果。

简介：目的探讨放疗联合艾易舒（斑蝥酸钠维生素B6注射液）对肺腺癌A549细胞放疗后VEGF表达的影响。方法MTT法观察艾易舒对A549细胞生长的影响，MTT法绘制A549细胞的细胞存活曲线，ELISA法检测细胞上清液中VEGF的浓度．结果放疗联合艾易舒可降低肺癌A549细胞放疗后VEGF的表达，并随浓度的增高而增强。单纯放疗后VEGF的平均值为73．50±1．74，艾易舒浓度为0．2mg／L、0．4mg／L、0．8mg／L时VEGF的平均值分别为58．88±1．33、54．37±1．72、39．75±1．08与单纯放疗后VEGF的平均值相比，0．4、0．8mg／L时P〈0．05．结论高、中剂量斑蝥酸钠联合放疗可降低肺癌A549细胞放疗后VEGF的表达。

简介：目的：比较盐酸哌替啶片与盐酸羟考酮控释片在癌痛镇痛中效果和不良反应。方法：43例中重度癌痛患者随机分为两组分别给予盐酸羟考酮控释片与盐酸哌替啶片,观察2周,对比两种药物的镇痛效果,不良反应等情况。结果：羟考酮组患者疼痛缓解20例,有效率90.91%。哌替啶组患者疼痛缓解16例,有效率76.19%。两组缓解率比较,有显著性差异（P〈0.05）。两组患者用药后生活质量均得到明显提高（P〈0.05）,两组药物的不良反应对比显示,盐酸哌替啶片的成瘾性强（P〈0.05）,其余不良反应两组均未见差异（P〉0.05）。结论：盐酸羟考酮控释片在治疗癌痛时镇痛效果优于盐酸哌替啶片,患者生活质量较好。

简介：恶性肿瘤骨转移是恶性肿瘤常见的并发症,主要表现为骨痛、病理性骨折等,对病人的生活质量影响极大,而双膦酸盐类对骨转移癌疼痛具有良好疗效.奉国家药品管理监督局(SDA)2001XLb004号文,我科自2001年3月至2001年5月参加了对国产依班膦酸钠治疗骨转移癌疼痛的Ⅱ期临床研究,现将结果报告如下:

简介：目的：观察负荷剂量伊班膦酸钠二线治疗乳腺癌转移性骨痛患者的有效性及安全性。方法前瞻性观察2010年1月至2014年8月，我科收治的130例晚期乳腺癌骨转移并伴有中－重度骨痛的患者，二线使用负荷剂量伊班膦酸治疗前后的疼痛评分、止痛药物的剂量及生活质量（karnofskyperformancestatus，KPS）评分等变化情况，并记录血生化指标及其它安全性。结果126例纳入最终分析。患者治疗后第1、2、3周疼痛评分较治疗前均明显降低（均P＜0.01）；同时治疗后第1、2、3周的阿片类药物（羟考酮）的用量均较治疗前明显减少（均P＜0.01）；治疗后第1、2、3周的KPS评分较治疗前均明显升高（均P＜0.01）。其中89例疼痛得到有效缓解，缓解率70.6%。中度疼痛患者镇痛显效时间短于重度疼痛患者（P＜0.05）。治疗不良反应少，未见明显的肝肾毒性反应。结论负荷剂量的伊班膦酸钠二线治疗乳腺癌转移性骨痛起效快、疗效好，不良反应轻，可提高患者生活质量，减少镇痛药物的用量。

简介：目的比较癌性内脏痛患者采用盐酸羟考酮控释片与硫酸吗啡控释片治疗的止痛作用及不良反应。方法选取144例癌性内脏痛患者,依据随机数字表法分为研究组（n=72）和对照组（n=72）。给予研究组患者盐酸羟考酮控释片治疗,给予对照组患者硫酸吗啡控释片治疗。比较两组止痛效果及不良反应。结果研究组患者的解救药物用量显著少于对照组（P〈0.01）;研究组患者便秘、恶心呕吐发生率分别为22.2%（16/72）、31.9%（23/72）,均显著低于对照组的50.0%（36/72）、59.7%（43/72）,差异有统计学意义（P〈0.01）;两组患者疼痛缓解效果比较差异无统计学意义（Z=0.419,P〉0.05）。结论癌性内脏痛患者采用盐酸羟考酮控释片与硫酸吗啡控释片治疗的止痛作用均较显著,但前者比后者不良反应少。