简介：摘要目前，特异性的小分子抑制剂靶向杀伤肿瘤细胞已成为研究热点。PI3K/Akt/mTOR作为一个已被证实影响肿瘤发生、发展、迁移、侵袭的信号通路，mTOR是其中一个关键的靶点。本文探讨了近年来国内外对于PI3K/Akt/mTOR信号通路的机制和以及mTOR抑制剂对于肿瘤治疗的研究。

简介：摘要目的分析前列腺影像报告和数据系统(PI-RADS)评分>3分而前列腺初次活检阴性患者的漏诊风险并探讨其危险因素。方法回顾性分析2013年5月至2018年12月江苏省苏北人民医院268例前列腺初次活检阴性患者的临床资料，按照不同PI-RADS评分分为观察组(PI-RADS>3分)和对照组(PI-RADS≤3分)。观察组124例，对照组144例，两组年龄[67.4(60.0，74.0)岁与65.6(66.5，72.0)岁]、初次活检前列腺体积[62.4(40.0，72.0)ml与60.8(38.0，77.0)ml]、活检针数[20.6(18.0，22.0)针与20.4(18.0，22.0)针]差异均无统计学意义(P>0.05)；观察组与对照组前列腺特异性抗原(PSA)[17.5(6.5，23.0)ng/ml与11.5(6.3，12.0)ng/ml]、PSA密度[0.316(0.128，0.363)ng/ml2与0.211(0.106，0.256)ng/ml2]、初次活检病理为前列腺炎比例[56.5%(70/124)与22.2%(32/144)]的差异均有统计学意义(P<0.05)。根据初次活检后随访结果比较两组重复活检情况；利用单因素和多因素logistic回归分析PI-RADS>3分患者重复活检阳性的危险因素，绘制受试者工作特征(ROC)曲线，分析其危险因素的准确性。结果观察组与对照组的重复活检率[27.4%(34/124)与14.6%(21/144)]、有临床意义前列腺癌(CsPCa)检出率[41.4%(14/34)与4.8%(1/21)]的差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组重复活检阳性率的差异无统计学意义[41.1%(14/34)与23.8%(5/21)，P＝0.248]；观察组重复活检阳性的风险是对照组的2.24倍。单因素分析结果显示重复活检PSA(P＝0.02，OR＝1.438，95%CI 1.161～1.896)、重复活检PSA与初次活检PSA的比值(PSA比)(P＝0.011，OR＝10.087，95%CI 1.714～59.36)是PI-RADS评分>3分患者重复活检阳性的危险因素；多因素分析结果显示重复活检PSA(P＝0.017，OR＝1.15，95%CI 1.076～2.123)、PSA比(P＝0.032，OR＝10.2，95%CI 0.883～116.168)是重复活检阳性的危险因素。ROC曲线分析结果示，重复活检PSA(AUC＝0.971，P<0.001，95%CI 0.926～1.000)、PSA比(AUC＝0.839，P＝0.001，95%CI 0.707～0.971)对患者重复活检阳性的预测有较高的准确性，截断值分别为21.3 ng/ml和1.4；重复活检PSA和PSA比联合预测的准确性进一步提高(AUC＝0.993，P<0.001，95%CI 0.974～1.000)。结论与PI-RADS评分≤3分患者相比，PI-RADS评分>3分且初次活检阴性患者漏诊CsPCa的风险较大，随访过程中PSA>21.3 ng/ml、PSA比>1.4时，初次活检漏诊的可能性大。

简介：本研究旨在探讨白血病细胞中nucleostemin（NS）基因下调对其非依赖p53通路的候选途径PI3K/AKT/mTOR的相关分子表达的影响.通过重组慢病毒表达载体NS-RNAi-GV248转染至p53缺失型HL-60细胞以干扰NS基因的表达.用Real-timePCR技术评价转染后HL-60细胞NS基因的表达情况并检测干扰前后PI3K/AKT/mTOR信号通路中相关分子水平表达的变化.结果表明：重组慢病毒载体NS-RNAi-GV248成功感染了HL-60细胞,在荧光显微镜下可见GFP荧光水平较高,大于80％.Real-timePCR结果显示,NS基因mRNA的抑制率在HL-60细胞中为56.5％;干扰NS的表达后PI3K、AKT和GβL基因mRNA表达量分别为0.491±0.084、0.398±0.164、0.472±0.097,下调明显,与空白对照组（分别为1.002±0.171、1.000±0.411、1.001±0.206）比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：在HL-60细胞中PI3K/AKT/mTOR通路相关分子的变化与NS基因的下调呈正相关,两者的关联性为证明PI3K/AKT/mTOR信号通路可能是NS的一种非依赖p53作用途径提供了依据.

简介：摘要目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)对心衰大鼠心功能的影响及其可能的作用机制。方法60只SD大鼠随机分4组，分别为①对照组（A组）8只；②心衰组（B组）20只；③EPO组（C组）14只；④LY294002组（D组）18只。超声心动图检测各组大鼠心功能，然后处死大鼠并留取心脏标本，Tunel法测心肌细胞凋亡，硫代巴比妥酸（TBA）法测定大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)水平、邻苯三酚法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、Westernblot测大鼠心肌组织中Akt、pAkt的水平。结果与对照组相比，心衰组大鼠心脏功能下降，心肌细胞凋亡指数增加，MDA升高，SOD降低，pAkt下调（p<0.05）。与心衰组相比，EPO组大鼠心脏功能明显改善，心肌细胞凋亡指数减少，MDA下降，SOD增加，pAkt上调（p<0.05）。与EPO组相比，LY294002组大鼠心脏功能明显下降，心肌细胞凋亡指数增加，MDA升高，SOD降低，pAkt下调（p<0.05）。结论PI3K/Akt信号通路是EPO发挥心肌保护作用的通路之一，其作用机制可能是EPO激活PI3K/Akt途径，活化的Akt抑制心肌细胞凋亡对阿霉素诱导的的心衰大鼠起心脏保护作用。

简介：摘要目的探讨地塞米松（Dex）对成骨细胞增殖和凋亡的影响及潜在的作用机制。方法将人成骨细胞hFOB 1.19分为4组：对照组（不加药物），Dex组（300 μM Dex处理48 h），Dex+AA组（300 μM Dex+2 000 μM AA处理48 h）和Dex+NAC组（300 μM Dex+500 μM NAC处理48 h）。抗坏血酸（AA）和N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）均为活性氧（ROS）的清除剂。检测各组细胞的增殖率、凋亡率、ROS和碱性磷酸酶（ALP）水平以及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的活性。结果Dex的半抑制浓度（IC50）约在300 μM。与对照组对比，Dex组细胞的细胞增殖率［（100.00±1.76）%比（51.47±5.62）%］和ALP活性［（100.00±0.83）%比（69.71±7.53）%］显著降低（均P＜0.05），细胞凋亡率［（3.71±1.16）%比（18.42±3.19）%］和ROS水平［（1.49±0.37）比（4.40±1.08）］显著增加（均P＜0.05）。与Dex组对比，Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的细胞增殖率［（51.47±5.62）%比（89.32±6.74）%、（51.47±5.62）%比（94.58±5.01）%］和ALP活性［（69.71±7.53）%比（85.49±8.17%）、（69.71±7.53）%比（92.55±8.01）%］显著增加（均P＜0.05），细胞凋亡率［（18.42±3.19）%比（9.68±2.23）%、（18.42±3.19）%比（8.97±2.07）%］和ROS水平［（4.40±1.08）比（2.05±0.61）、（4.40±1.08）比（1.96±0.43）］均显著降低（均P＜0.05）。与对照组对比，Dex组细胞的p-PI3K［（0.98±0.17）比（0.26±0.08）］和p-AKT相对表达量［（0.56±0.10）比（0.19±0.06）］、p-PI3K/PI3K［（1.72±0.35）比（0.43±0.10）］和p-AKT/AKT比值［（0.66±0.19）比（0.21±0.08）］均显著降低（均P＜0.05），p-GSK3β相对表达量［（0.12±0.04）比（0.49±0.09）］和p-GSK3β/GSK3β比值［（0.67±0.15）比（1.32±0.24）］均显著增加（均P＜0.05）。与Dex组对比，Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的p-PI3K［（0.26±0.08）比（0.76±0.12）、（0.26±0.08）比（0.80±0.12）］和p-AKT相对表达量［（0.19±0.06）比（0.38±0.11）、（0.19±0.06）比（0.42±0.08）］、p-PI3K/PI3K［（0.43±0.10）比（1.21±0.27）、（0.43±0.10）比（1.35±0.21）］和p-AKT/AKT比值［（0.21±0.08）比（0.45±0.04）、（0.21±0.08）比（0.45±0.07）］均显著增加（均P＜0.05），p-GSK3β相对表达量［（0.49±0.09）比（0.26±0.05）、（0.49±0.09）比（0.22±0.07）］和p-GSK3β/GSK3β比值［（1.32±0.24）比（0.83±0.19）、（1.32±0.24）比（0.73±0.16）］均显著降低（均P＜0.05）。结论Dex可通过ROS-PI3K/AKT/GSK3β信号通路诱导成骨细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨前列腺特异性抗原质量比(PSAMR)联合前列腺影像学报告和数据系统第2版(PI-RADS v2)评分对高级别前列腺癌的预测价值。方法回顾性分析攀枝花学院附属医院2017年6月至2020年6月行前列腺穿刺并有明确病理诊断的207例患者的临床资料及辅助检查资料。所有患者均抽血查血清前列腺特异性抗原(PSA)、多参数磁共振检查、前列腺穿刺活检。以病理穿刺活检诊断结果为诊断金标准，将患者分为两组，高级别前列腺癌组(n＝95)和非高级别前列腺癌组(n＝112)(其中低级别前列腺癌26例、良性前列腺疾病86例)。比较两组患者的年龄、前列腺体积、PSA、前列腺特异性抗原密度(PSAD)、PSAMR及PI-RADS v2评分，采用多因素分析筛选出高级别前列腺癌的独立预测指标；建立独立预测指标联合预测高级别前列腺癌的logistic回归模型，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析预测价值，并计算曲线下面积(AUC)。结果高级别前列腺癌组与非高级别前列腺癌组患者年龄分别为(77.34±7.76)岁和(67.96±7.02)岁，差异有统计学意义(t＝4.02，P<0.001)；前列腺体积分别为(44.00±15.31)cm3和(63.90±28.45)cm3，差异有统计学意义(t＝19.05，P<0.001)；PSA分别为(35.42±12.90)μg/L和(18.85±8.69)μg/L，差异有统计学意义(t＝6.55，P<0.001)；PSAD分别为(0.86±0.36)μg/(L·cm3)和(0.32±0.13)μg/(L·cm3)，差异有统计学意义(t＝12.85，P<0.001)；PSAMR分别为4.71±0.30和1.79±0.13，差异有统计学意义(t＝9.23，P<0.001)；PI-RADS v2评分分别为(4.31±0.88)分和(2.73±0.87)分，差异有统计学意义(t＝6.12，P<0.001)。logistic回归分析结果显示，年龄、PSA、前列腺体积、PSAMR、PSAD及PI-RADS v2评分差异均有统计学意义(均P<0.05)。PSAMR预测高级别前列腺癌的AUC值为0.834(阈值为2.480，P<0.001)，敏感性为0.804，特异性为0.726；PI-RADS v2评分的AUC值为0.874(阈值为3.500，P<0.001)，敏感性为0.800，特异性为0.821；二者联合的AUC值为0.922(阈值为0.690，P<0.001)，敏感性为0.995，特异性为0.758。结论PSAMR联合PI-RADS v2评分可提高预测高级别前列腺癌的诊断效能。

简介：目的研究创伤性脑损伤（TBI）后脑组织中Akt蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用.方法24只雄性Wistar大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组.于相应时间点处死后行蛋白免疫印迹法（westernblot）检测磷酸化Akt（p-Akt）表达.另外36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、外伤组、外伤＋抑制剂组、外伤＋二甲基亚砜（DMSO）组,伤后1d统一处死.蛋白免疫印迹法及免疫组化检测p-Akt表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果脑外伤后3hp-Akt表达增加,于24h达到高峰,给予PI3K特异性抑制剂LY294002后Akt磷酸化减少,神经细胞凋亡明显增加.结论PI3K/Akt通路在脑外伤后激活并发挥抗凋亡的作用.

简介：摘要：顺铂作为卵巢癌临床治疗上广泛应用的化疗药物，但随着治疗的进展铂类耐药的产生已越来越普遍，严重制约其临床效果。随着对其的分子机制的研究增多且深入化，持续激活是PI3k/Akt通路及其组分与卵巢癌的发生与发展高度相关。现对PI3/Akt通路与卵巢癌顺铂耐药关系研究领域的进展作一综述。

简介：[摘要]目的 探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在卵巢储备功能减退中的作用机制。 方法 选取15只SD雌性大鼠，随机分为3组，每组各5只，任取1组为正常组，剩余2组构建卵巢储备功能减退大鼠模型，分别为模型组与雷帕霉素组。ELISA法测定大鼠血清中雌二醇（estradiol，E2）、卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、抗米勒管激素（anti-Müllerian hormone，AMH）水平；计算卵巢指数；RT-qPCR法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关mRNA表达。 结果 与正常组相比，模型组大鼠血清E2、AMH水平下降，FSH、LH水平上升，卵巢指数降低，PI3K、AKT、mTOR、Beclin-1、LC3I/LC3II、P62的mRNA表达增加（P＜0.05）；与模型组相比，雷帕霉素组大鼠血清E2、AMH水平上升，FSH、LH水平下降，卵巢指数增加，雷帕霉素组PI3K、AKT、mTOR、Beclin-1、LC3I/LC3II、P62的mRNA表达降低（P＜0.05）。 结论 抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路能够改善卵巢储备功能减退大鼠激素水平，提高其卵巢指数，这为临床卵巢储备功能减退的治疗提供了新思路。

简介：摘要目的探讨上消化道出血的内科护理。方法对78例上消化道出血患者的内科护理程序（如治疗护理，药物护理，饮食护理及心理护理等）进行回顾性分析，分析、探讨护理方法及效果。结果通过密切观察，治疗及内科护理后，其中治愈出院35例，好转出院37例，改外科治疗4例，死亡2例。结论准确及时的内科护理在上消化道出血患者的整个诊断治疗过程中起着极其重要的作用，为患者的预后提供了科学坚实的保障。

简介：摘要根据国内外试验进展，叙述了塔斯玛依对人体系统的相关毒性、安全性和功效等。塔斯玛依在一定的剂量下，对机体作用具有安全性高、毒性小、疗效显著等特点，以期为临床运用，保健品、营养品开发提供依据。

简介：目的:探讨淫羊藿素（icrm)通过PI3K/AKT信号通路对非小细胞肺癌H460细胞增殖的影响。方法:采用MTT比色实验检测，不同浓度(0、5、10、20、40、80Jma/L)淫羊藿素处理H460细胞24、48、72h后细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞凋亡的影响,Wetenblot实验检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Cleavd-Caspase-9蛋白质表达水平的影响。结果:淫羊藿素可抑制非小细胞肺癌H460细胞的增殖,并表现为剂量和时间依赖性（P<0.05)。0、5、10、20jmol/L淫羊藿素处理只460细胞2411后，只460细胞凋亡率分别为（4.90±1.20)%、（13.5±2.32)%、（16.47±1.90)%和(27.43±3.15)%'<0.05。淫羊藿素可下调？13民、人『1'的表达水平,降低人『1'的磷酸化^-人『1')水平，上调Clavd-Capae-9表达水平(P<0.05)。结论:淫羊藿素可能通过抑制TOKAKT信号通路激活，抑制H460细胞增殖。

简介：摘要：在非负重条件下，人体长期持续进行某种固定动作或者处于某种强迫体位，导致肌肉间筋膜组织发生持续静力性收缩，使得肌纤维累积性承受静力性负荷并造成机体出现慢性损伤。颈部慢性静力性损伤主要由于颈部长期处于低头或者被动前屈状态而导致颈后肌群长期处于持续紧张或者牵拉状态，颈后组织进展为颈部慢性静力性损伤，临床症状主要表现为颈肩部有压痛感、出现条索状结节、颈部前屈后伸动作完成度不高、头颈部僵硬等。作为受体信号向细胞内传导的重要途径，PI3K/AKT/mTOR信号通路为哺乳动物肿瘤免疫的重要信号通路，在多种疾病发生和发展过程中发挥重要作用，在调节细胞生长、增殖、凋亡和自噬过程中可发挥重要作用。中医电针疗法在慢性静力性损伤治疗中应用广泛且效果确切，本文特基于PI3K/AKT/mTOR信号通路对中医电针治疗慢性静力性损伤的作用机制进行研究，现综述如下：

简介：摘要糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病引起的最常见的微血管病变之一，也被认为是糖尿病患者晚期视力明显下降甚至失明的主要原因。磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B signaling pathway，PI3K/Akt)是机体维持正常生理功能重要的调控机制之一，参与体内新陈代谢、炎性反应及细胞增生等生物学过程。近年来，很多研究发现PI3K/Akt信号通路通过调控视网膜新生血管生成、胰岛素抵抗、氧化应激、视网膜神经损伤及炎性反应，参与DR的发生发展。通过对PI3K/Akt信号通路的调控，可以减少视网膜新生血管生成、减轻炎性反应、控制胰岛素抵抗、对抗视网膜神经损伤和氧化应激，从而对DR起到防治作用。然而，由于DR病理过程的复杂性，研究该通路在DR不同阶段对不同组织细胞的不同作用，以准确选择性地激活或抑制，最终有效改善和治疗DR的各种病理变化，是未来努力的方向。(国际眼科纵览，2021, 45: 351-356)

简介：摘要目的探索前列腺影像报告和数据系统(PI-RADS)评分为3分的患者诊断有临床意义前列腺癌(CsPCa)的预测因素。方法回顾性分析2019年1月至2020年12月南京医科大学第一附属医院133例PI-RADS评分3分行前列腺穿刺患者的临床资料。年龄66(60~72)岁，前列腺特异性抗原(PSA) 8.22(5.95~11.41)ng/ml。所有患者均行前列腺4针经会阴靶向穿刺和12针系统穿刺。根据穿刺结果，分为CsPCa组和非CsPCa组。比较两组mpMRI病灶分区位置、偏侧性、局限性及mpMRI各序列参数的差异，并通过多变量二元logistic回归分析PI-RADS评分3分患者为CsPCa的独立预测因素。结果穿刺结果显示非前列腺癌76例，前列腺癌57例(46.62%)，其中CsPCa 41例(30.83%)。CsPCa组与非CsPCa组年龄[66(58~70)岁与66(60~72)岁]、体质指数[24.22(21.82~25.71)kg/m2与23.71(21.99~26.12)kg/m2]、PSA[9.39(6.35~12.55)ng/ml与7.67(5.83~10.51)ng/ml]、直肠指检异常率[21.95%(9/41)与9.78%(9/92)]的差异均无统计学意义(P>0.05)，PSA密度(PSAD)[0.40(0.16~0.65)ng/ml2与0.17(0.12~0.24)ng/ml2]的差异有统计学意义(P < 0.05)。PI-RADS评分3分病灶主要位于移行带[46.62%(62/133)]。CsPCa组MRI病灶位于外周带16例，移行带19例，两区均有6例；右侧16例，左侧15例，双侧10例；病灶弥散19例，局限22例。非CsPCa组病灶位于外周带41例，移行带43例，两区均有8例；右侧26例，左侧35例，双侧31例；病灶弥散56例，局限36例。两组病灶分区位置、侧别、弥散程度差异均无统计学意义(P>0.05)。CsPCa组较非CsPCa组所有MRI序列结果阳性率更高[82.93%(34/41)与40.22%(37/92)，P<0.001]，T2加权像成像(T2WI)阳性率更高[92.68%(38/41)与75.00%(69/92)，P＝0.018]，弥散加权成像(DWI)阳性率更高[90.24%(37/41)与56.52%(52/92)，P<0.001]，最大径更大[0.67(0.30~1.19)mm与0.48(0.20~0.62)mm，P<0.001]，弥散受限[表观弥散系数(ADC): 0.70(0.61~0.87)与1.10(0.86~1.50)，P <0.001]。多因素回归分析结果显示，PSAD[5.20 (95%CI 1.89~16.90)，P＝0.012]和病灶ADC[0.58 (95%CI 0.40~0.85)，P＝0.006]是诊断CsPCa的独立预测因子。log2PSAD和ADC受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)分别为0.72(95%CI 0.61~85.4)和0.71(95%CI 0.55~0.88)，log2PSAD-ADC组合平均10折交叉验证AUC＝0.78(95%CI 0.65~0.88)。结论PI-RADS评分3分患者的大多数病灶位于移行区，且CsPCa病灶的MRI表现更加明显且弥散受限。PSAD和ADC值是PI-RADS评分3分患者诊断CsPCa的独立预测因素，且log2PSAD-ADC预测模型有助于从PI-RADS评分3分患者中检出CsPCa。

简介：摘要目前研究显示代谢综合征(MetS)患者发生认知功能损伤的风险增高，且针对MetS各异常代谢组分的治疗被认为可预防或延迟痴呆的发病。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在外周代谢和脑功能的正常运行中起着重要作用，是MetS与认知功能损伤发生机制中共同存在的信号通路，目前已有研究尝试以此信号通路作为治疗MetS相关认知功能损伤的切入点。本文从脑对葡萄糖的摄取、脑内胆固醇合成、脑内乙酰胆碱水平、脑内β-淀粉样蛋白聚集和tau蛋白磷酸化等几个方面，对MetS通过PI3K/Akt信号通路损伤认知功能的机制研究进展进行综述，旨在理清PI3K/Akt信号通路是如何参与MetS损伤认知功能的，以期寻找到治疗MetS相关认知功能损伤的新靶点。

简介：摘要目的观察加巴喷丁对心肌缺血-再灌注损伤的影响，并进一步探讨其机制。方法清洁级雄性SD大鼠60只，10周龄，体重250 g~300 g，采用随机数字表法分为5组，每组12只：假手术组（Sham组）、心肌缺血-再灌注组（I/R组）、加巴喷丁组（Gap组）、LY294002组（LY组）和加巴喷丁+LY294002组（Gap+LY组）。采用左冠状动脉前降支结扎30 min和再灌注120 min，制备心肌缺血-再灌注损伤模型。记录心肌缺血前基线（T0）、缺血30 min（T1）和再灌注120 min（T2）时大鼠的心率（Heart rate，HR）、平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）和心率血压乘积（Rate pressure product，RPP），评价心肌缺血再灌注期间血流动力学变化；记录室性早搏（Premature ventricular complexes，PVCs）和室速/室颤（ventricular tachycardia/ventricular fibrillation, VT/VF）次数，评价缺血-再灌注期间心律失常。术毕取心肌组织采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-Triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色法，检测心肌梗死面积；免疫印迹法检测心肌组织PI3K和p-AKT蛋白表达水平。结果与I/R组相比，Gap组心肌梗死面积显著下降，PVCs和VT/VF次数显著减少，PI3K蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值显著升高（P<0.05）。与Gap组相比，Gap+LY组心肌梗死面积显著增加，PVCs和VT/VF次数显著升高，PI3K蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值显著降低（P<0.05）。结论加巴喷丁可以减轻心肌缺血再灌注损伤，与激活PI3K-AKT信号通路有关。

简介：目的：APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体，与血管紧张素111型受体AT1有很高的同源性，其内源性配体为Apelim近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用，心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善心肌功能，另一方面却可以提高大鼠对压力诱导的心肌肥厚的敏感性。本文探讨APJ受体在压力诱导的心肌细胞肥大中的作用，并进一步探讨其自噬、P13K调节机制，为阐明APJ受体在压力诱导的心肌肥厚形成过程中的作用提供实验依据。

简介：摘要目的检测胃癌组织和癌旁组织中PI3K、AKT2两项指标的表达水平，分析其与临床病理特征和患者预后之间的相关性。方法采用组织芯片、免疫组织技术，对胃癌组织（160例）、癌旁组织（50例）、正常胃黏膜组织（30例）中PI3K和AKT2两项指标的表达进行检测。结果胃癌组织中，PI3K/AKT2的过表达，均和淋巴结转移、癌症分化、浸润以及Lauren分型存在明显相关(P＜0.05)，但和肿瘤大小无显著关联(P＞0.05)；PI3K、AKT2阳性组与生存期相关性存在显著差异；AKT2过表达被视为胃癌预后的影响因子(P＜0.05)。结论PI3K/AKT2信号传导通路，诱导胃癌形成和发展，同时参与浸润转移，可作为胃癌患者的晚期事件和预测指标。

简介：摘要目的探讨孕11～13＋6周血清中妊娠相关血浆蛋白A(PAPP－A)、胎盘生长因子(PIGF)水平联合子宫动脉搏动指数(PI)、平均动脉压(MAP)预测子痫前期的价值。方法抽取郑州大学第二附属医院2018年3月至2019年5月42例子痫前期孕妇作为研究组，134例正常孕妇作为对照组，测定孕11 ～ 13＋6周孕妇血清PAPP－A、PIGF水平及PI、MAP值，计算MOM值，应用受试者工作曲线(ROC曲线)评价各指标单独预测及联合预测子痫前期的价值。结果子痫前期组PAPP－A、PIGF水平均低于对照组(P<0.001)，PI、MAP值高于对照组(P<0.001)。PAPP－A、PIGF、PI、MAP单独预测及联合预测子痫前期的ROC曲线下面积分别为0.738、0.756、0.743、0.757、0.894，四项指标联合预测子痫前期的敏感度、特异度分别为85.7%、88.1%，其敏感度与特异度均明显高于任一单项指标的敏感度与特异度。结论孕11～13＋6周孕妇血清PAPP－A、PIGF水平及PI、MAP对子痫前期均有预测价值，且四项指标联合预测的价值明显优于任一单项指标。