简介：介绍了新型高效食品防腐剂对羟基苯甲酸酯衍生物的结构通式和产品特性,同时阐述了对羟基苯甲酸酯衍生物在食品工业领域的应用和发展前景.

简介：将混合稀土水合物RECl3·7H2O及AlCl3·6H2O以合理的方法转化为活性Al2O3、RE2O3,并选择适当的担体,作为邻苯二甲酐与正丁醇合成邻苯二甲酸二丁酯的催化剂。实验结果表明,在适当的控制条件下,其催化效果比较明显,邻苯二甲酐转化率几乎与浓硫酸的催化效果相当。

简介：

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简介：目的：研究对-氨基苯甲酸-4’去甲表鬼臼酯（4-p-amino-benzoincacid-4’-demethylepipodophyllotoxinester，PDE）的体外抗氧化与抗肿瘤活性。方法：体外对SGC-7901细胞的抗肿瘤活性用MTT比色法，体内抗肿瘤活性用动物移植瘤法。用TBA法测大鼠肝自发性，Fe^2＋-抗坏血酸诱发的心、肝、肾组织匀浆丙二醛（MDA）生成，分光光度法测H2O2诱导的红细胞溶血。结果：PDE剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞生长，作用48hIC50为84．7（51．7-138．9）mg／L，在体内PDE10、20mg／kg对S180和H22肿瘤的抑制率分别为25．2％、46．5％和22．9％、39．3％。PDE浓度依赖性地抑制大鼠肝组织自发性MDA生成，IC50为22．7（16．9-30．4）mg／L，也能浓度依赖性地抑制Fe^2＋-AA诱导的大鼠心、肝、肾组织匀浆MDA生成，IC50分别为30．3（13．9-66．1）、29．9（20．9-42．7）和13．3（1．8-96．9）mg／L。PDE对H2O2诱导的大鼠红细胞溶血也有一定的抑制作用，40、80mg/L的抑制率分别为26．8％和100．2％。结论：PDE有明显抗氧化及抗肿瘤作用，二者有一定的关系。

简介：以对羟基苯甲酸丁酯为模板，α-甲基丙烯酸（MAA）为功能单体，乙二醇二甲基丙烯酸酯（EGDMA）为交联剂，聚乙烯醇为分散剂，采用悬浮聚合法在氯仿溶剂中制备了分子印迹聚合物（MIP）。通过考察该聚合物对模板分子的间歇式吸附实验表明，所制备的分子印迹聚合物对模板分子的吸附较快，最大表观结合量近270μg／g。Scatchard方程研究表明在研究的浓度范围内在聚合物中形成了两类不同的结合位点。

简介：PEGT/PBT材料研究最早可追溯到1949年Coleman首先提到了用亲水性组分聚环氧乙烷(PEO)改善涤纶树脂染色性的思路[1].1972年,DuPont推出商业化的聚醚酯HytrelTM,主要成分为聚四亚甲基醚二醇(PTMG)/聚对苯二甲酸丁二醇酯(PBT)嵌段共聚物[2].Witsiepe和Hoeslchele等在HytrelTM的基础上,首次合成了PEGT/PBT,但其遇水溶涨、易水解,当时并未引起人们的重视[3].20世纪90年代初,Fakirov等用酯交换法,以聚乙二醇、1,4-丁二醇及对苯二甲酸甲酯为原料,钛酸四丁酯为催化剂,合成了一系列具有不同软、硬段含量的PEGT/PBT多嵌段共聚物[4].

简介：摘要目的依据GBZ/T298-2017《工作场所化学有害因素职业健康风险评估技术导则》的评估方法对某邻苯二甲酸二辛酯[di（2-ethylhexyl）phthalate，DEHP]生产企业进行风险评估，探讨定性评估法和半定量评估综合指数法的适用性。方法于2017年7月至8月，采用整群抽样的方法选择河南省某DEHP生产企业为对象，进行职业卫生现场调查和工作场所环境监测，依据GBZ/T 298-2017《工作场所化学毒物有害因素职业健康风险评估技术导则》中的定性评估法、半定量评估综合指数法对其进行职业健康风险评估，分析比较两种风险模型评估结果异同。结果该企业采用定性评估法、半定量评估综合指数法的职业健康风险等级结果分别为4级（高风险）、2级（可忽略风险）。结论半定量评估综合指数法可更全面、准确的评估DEHP生产企业引起的职业健康风险。

简介：骨再生和骨重建过程依赖于多种生物活性因子的时序性表达及协同效应。利用不同生长因子之间的协同作用，是目前解决极限骨缺损、促进骨再生的研究热点之一，也是降低生长因子的临床有效使用剂量的途径之一。本文就目前国内外关于应用全反式维甲酸（all-transretinoicacid，ATRA）和骨形态发生蛋白（bonemorphogeneticprotein，BMP）协同促进骨再生和骨重建的研究现状做一综述。

简介：赢创工业集团于2012年12月12日表示，计划扩大其产品业务．推出新一代的聚氯乙烯（PVC）增塑剂。该公司表示．将扩大其产品生产线，拓宽其可持续增塑剂的范围，也将开发新品牌的产品。该公司的计划包括推出不含邻苯二甲酸酯和生物基增塑剂。赢创的增塑剂，主要用于塑料行业．以及汽车和建筑行业。

简介：为了寻找新的含噻唑杂环的先导化合物，利用2-硫代-1，3-噻唑烷与氯甲酸酯在三乙胺存在下进行缩合反应，合成了11个2-硫代-1，3-噻唑烷．3-甲酸酯类化合物，并利用。HNMR、IR、MS及元素分析对其结构进行了表征；通过X-ray单晶衍射测定了2-硫代-1，3-噻唑烷-3-甲酸苯酯（3i）的晶体结构，证实反应产物为硫酮式而非硫酯式结构。初步生物活性试验结果表明，在试验浓度下部分目标化合物具有一定的杀菌和杀虫活性，其中3c、3f、3h、3k在500mg／L下对棉红蜘蛛Tetranychusurticae的致死率均在70％以上。

简介：邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）作为重要的聚氯乙烯塑料增塑剂在工业上应用广泛。目前,DEHP在海洋、大气、饮用水及动植物体内均被不同程度检出,对生态环境造成日益严重的污染。结合国内外毒理学研究成果,概述DEHP的人体暴露及代谢途径;并从肝脏、心脏、生殖发育系统和呼吸系统等方面详细探讨DEHP对动物健康的危害及其可能的毒性机制,以及对人体健康潜在的影响;在此基础上,对目前存在的问题及进一步研究的方向进行了探讨和展望。

简介：

简介：摘 要：松材线虫是松材线虫病的病原。我们评估了2%甲氨基阿维菌素苯甲酸盐在预防松材线虫病的效果及其对媒介松墨天牛的影响。在一片松材线虫病发病区域内松林中划定了两个试验区。2%甲氨基阿维菌素苯甲酸盐注射试验与未经处理的对照地块进行对比。经过26个月的处理后，所有树木均未死亡，而未经处理的松树的死亡率为33%。注射后定期检测的树干内松材线虫及松墨天牛卵的成活情况，及2%甲氨基阿维菌素苯甲酸盐在松树枝条中的有效存量，并发现对松墨天牛的寿命和取食活性有影响。2%甲氨基阿维菌素苯甲酸盐能有效地防止松材线虫病和松墨天牛的攻击，通过树干注射应用2%甲氨基阿维菌素苯甲酸盐是松材线虫病防治的一个新选择。

简介：摘要：研究旨在通过对甲胺基阿维菌素苯甲酸盐合成工艺的优化实现节能降耗，通过调节反映温度、反应速度、原料比例等工艺标准选用了一系列的实验设计方案和参数调整来提升生成全过程。实验结果表明在一定范围内调整工艺参数可以显著提高甲胺基阿维菌素苯甲酸盐的合成效率并降低能源消耗。

简介：摘要:精对苯二甲酸（PTA）以对二甲苯（PX）为原料；又是化纤行业的重要原料。PTA装置是一套典型的高温、中压、强腐蚀性，部分单元临氢操作的危险性极高的化工生产装置，对其中的职业健康危害因素分析要进行彻底分析，制定详细的防范措施，才能避免事故发生。

简介：摘要：甲醛是一种重要的有机化工原料，具有较高的分子量的特点，常用于制造酚醛树脂、涂料等产品。然而，大量工业生产过程中产生的甲醛也带来了一系列环境问题，如刺激性气味、毒性等。因此，寻求环保、高效的甲醛转化技术具有重要意义。本文旨在探讨甲醛催化转化制备季戊及其副产物甲酸钠的机理以及研究策略。

简介：为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自（DF_HP）和邻苯二甲酸单乙基己基酯（MEHP）长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制，将孵化后1周的海洋青鳉（Oryziaymelastigma）分别暴露于DEHP（0．1mg·L-1和05mg·L-1）和MZrW（0．1mg·L-1和05mg·L-1）6个月。结果显示：DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数，而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉，DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调，而对于雄性青鳉，DEHP暴露后，只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下，MEHP暴露对雌性和雄性青锵肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ，而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性和雄性青鳉体内，VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关，并且ER与PPAR也显著相关。研究表明，DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因（VrG和chg）和过氧化物增殖激活受体（PPARα和PPARγ）的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应，并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。

简介：依据水杨酸、间苯二酚、对氨基苯甲酸三组分的比值光谱特征,以对氨基苯甲酸为干扰组分,选择241nm、278nm作为测定水杨酸的波长;以水杨酸作为干扰组分,选择214nm、240nm作为测定间苯二酚的波长;以间苯二酚作为干扰组分,选择222nm、279nm作为测定对氨基苯甲酸的波长.结果显示,水杨酸浓度在1～80mg/L,基本二酚浓度在0.8～40mg/L,对氨基苯甲酸浓度在0.4～40mg/L范围内具有良好的线性关系.本方法具有测定波长少,光谱分离能力强、计算简单、能在低档分光光度计上实现、易于推广等特点.

简介：目的探讨维甲酸对不同时期小鼠胚胎腭突区Bmpr—1b表达的影响。方法采用100mg／kg全反式维甲酸（atRA）在C57BL／6N近交系孕鼠妊娠第10天（GD10）给予灌胃，对照组纯玉米油灌胃。GD13、GD15、GD17时取出胚胎并暴露胎鼠腭突，进行苏木精-伊红（HE）染色，并对3个时期的胚胎腭样本进行免疫组织化学染色．检测Bmpr-1b在不同组内小鼠胚胎腭突组织内的表达。在GD15和GD17时按照上述方法取孕鼠的胚胎腭部组织进行反转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测Bmpr—1b的mRNA表达。结果HE染色观测发现实验组腭突没有在中线处融合．形成体积较小的畸形腭突和明显的中缝腭裂．成骨中心区范围明显小于对照组。免疫组织化学检测发现，Bmpr-1b的表达与腭突间充质组织的生长发育呈正相关。GD13～GD17期间实验组小鼠发育中的腭突间充质中Bmpr-1b的阳性指数得分均少于对照组。GD17时期实验组小鼠腭突间充质组织的骨组织支架面积小于对照组。RT—PCR结果显示，GD17时期Bmpr—1b的mRNA表达水平均显著高于GD15。在同一时间点内，对照组的Bmpr—1b的表达水平显著高于实验组。结论对GD10C57BL/6N母鼠进行atRA灌胃可导致胎鼠腭突区Bmpr-1b的表达水平明显下调，腭突发育不良，腭部骨骼形成进程都受到抑制，最终形成小腭突畸形。