简介:微核糖核酸(microRNAs,miRNAs)是一类长度约为22个核苷酸组成的非编码单链小分子RNA,与靶信使RNA(mRNA)完全或不完全碱基互补配对,导致目标mRNA降解或抑制蛋白翻译,参与基因转录后水平调控[1-2]。一种miRNA可以参与调控多种机体功能过程中的mRNA,同时也存在多种miRNA同时调控同一mRNA[2-4],共同精细调节个体发育、
简介:目的:研究血清铁与非酒精性脂肪肝(NAFLD)患病风险的相关性。方法:在上海40岁以上社区居民中进行问卷调查,并进行体格检查、高分辨率超声检查以及血清铁、血脂、胰岛素、空腹及口服葡萄糖耐量试验(OGTY)2h血糖(2hPG)、肝功能、肾功能等生化检测,对其中数据完整的2120名居民进行分析。分别采用线性回归分析血清铁离子浓度与NAFLD危险因素的相关性,多元Logistic回归模型分析血清铁与NAFLD患病风险之间的关系。结果:NAFLD的患病率为27.4%。从血清铁离子浓度第1四分位组到第4四分位组,NAFLD患病率呈增高趋势,分别为20.8%、29.2%、28.4%、31.2%(组间趋势P=-0.0005)。多元Logistic回归分析显示,与血清铁离子浓度第1四分位组(≤14.3μmol/L)相比,第2四分位组(14.4~17.8μmol/L)、第3四分位组(17.9-21.9μmol/L)及第4四分位组(〉21.9μmol/L)NAFLD的患病风险比值比(OR)分别是1.57[95%可信区间(cI):1.19—2.08]、1.51(95%CI:1.14—2.00)、1.72(95%CI:1.30~2.28)(趋势P=0.0005),在校正年龄、性别、吸烟、饮酒、体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、脂代谢指标、空腹血糖对数值(1gFPG)等相关混杂因素后,3组NAFLD患病风险OR分别是1.31(95%CI0.91-1.89)、1.44f95%CI0.99-2.09)、1.48(95%CI1.01~2.19)(趋势P=0.0274)。结论:上海社区40岁以上人群中,高浓度血清铁离子与NAFLD的患病风险显著相关。
简介:肝纤维化是各种慢性肝疾病向肝硬化发展的中间过程。是所有慢性肝疾病的共同病理基础,而肝损伤(肝实质炎症、坏死)激活肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)引起大量细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)沉积.是肝纤维化发生机制的中心环节。正常肝脏中HSC处于静息状态,细胞质中脂滴丰富,具有合成和分泌少昔ECM和胶原酶的能力。在受到病毒感染、免疫刺激、酒精损伤等因素的刺激后,
简介:目的:探讨内镜下黏膜剥离术(endoscopicsubmucosaldissection,ESD)治疗结直肠神经内分泌瘤的安全性和有效性。方法对重庆医科大学附属第一医院2010年9月至2014年2月43例行ESD治疗的结直肠神经内分泌瘤进行回顾性分析,评估其安全性和有效性。结果43例均在内镜下以ESD术式完整切除,2例(4.65%)术后出现迟发性出血,经内镜止血治疗痊愈;无穿孔发生;4例出现发热,使用抗生素后好转;1例(2.33%)术后1年内镜复查发现复发,行外科手术;其余42例电话或内镜随访未见复发或转移,随访时间6个月~2年(1.07±0.41)年。结论ESD手术治疗直肠神经内分泌瘤是种简单、安全、有效的方法。
简介:目的探讨腹腔镜胰腺远端切除术在胰岛素瘤治疗中的安全性和疗效。方法回顾性分析西京医院2015年4月到2017年4月8例胰岛素瘤行腹腔镜胰腺远端切除术的临床资料。结果所有患者均在术前通过增强CT、增强MRI或生长抑素受体显像(somatostatinreceptorscintigraphy,SRS)确定胰腺体尾部占位病变。采取腹腔镜胰腺远端切除术,7例保留脾血管和脾脏,1例联合脾切除,平均手术时间(159±44)min,平均出血量(125±119)ml,平均术后住院时间(5.5±1.4)d,发生B级胰瘘1例。全部患者术后血糖恢复正常。结论腹腔镜胰腺远端切除术治疗胰体尾部胰岛素瘤安全有效,创伤小,恢复快,保脾成功率高。
简介:目的探讨老年动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者认知损害的特点及相关危险因素。方法入选2012年12月至2017年12月期间顺义区医院和首都医科大学附属北京天坛医院收治的老年aSAH患者共106例作为aSAH组,收集同期在神经内科门诊就诊的正常患者120例作为对照组。aSAH组患者分别于入院,出院,出院后3、6及12个月时进行神经心理学量表测定,对照组患者就诊时行神经心理学量表测评。应用北京版简明精神状态检查(MMSE)量表进行认知功能评估,同时应用修订版长谷川智能量表和痴呆简易筛选量表进行校正。采用SPSS17.0软件进行数据处理。依据数据类型,组间比较分别采用t检验或χ^2检验。采用多因素logistic回归分析筛选独立危险因素。结果aSAH组与对照组的MMSE量表评分差异具有统计学意义[(23.51±1.20)vs(27.01±3.72)分,P<0.05]。aSAH患者出院3个月时的认知损害发生率最高,执行能力、言语理解及表达力、言语命名能力、言语复述、注意力及计算力和短程记忆力亚项得分最低。多因素logistic回归分析结果显示,动脉瘤的干预方式(OR=1.667,95%CI0.567~6.468;P=0.027)、H分级(OR=1.126,95%CI0.518~2.755;P=0.002)和Fish分级(OR=1.297,95%CI0.477~1.982;P=0.028)与认知损害显著相关。结论aSAH后的认知损害多在发病后3个月内较明显,主要表现在言语、执行能力、注意力、计算力及短程记忆力方面,临床上应重视Fish分级和H分级的评估,早期识别认知损害的高危人群并进行早期干预可改善预后。
简介:临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别,缺乏早期诊断依据,给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关,恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用,而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常,可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展,为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。
简介:目的观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法应用0.5、1、2、5、10μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果10μmol/L环巴明处理72h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的SmomRNA表达量分别为1、0.83、2.61;GlilmRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为(37.85±13.69)%、(8.53±4.43)%、(43.55±28.98)%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强(P值<0.05或<0.01).经10μmol/L环巴明处理72h,PANC1干细胞G1期比例从(67.41±6.35)%显著降至(36.53±6.03)%(P<0.05),细胞凋亡率从(10.95±5.68)%降至(5.73±1.42)%(P>0.05);PANC1细胞G1期比例从(67.64±6.88)%显著降至(53.13±1.10)%(P<0.05),细胞凋亡率从(12.08±4.12)%降至(5.66±1.33)%(P>0.05);而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.
简介:目的研究CUTA基因对人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ类分子表达的影响。方法将携带CIITA基因的腺病毒(Ad-CⅡTA)分别感染人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞,培养24、48、72h。实时PCR法检测感染细胞C11TAmRNA的表达,蛋白质印迹法检测CIITA蛋白表达,流式细胞仪检测MHCⅡ类分子阳性表达细胞百分比。结果CaPanC-2细胞感染后24、48、72h的CⅡTAmRNA表达量分别为对照组的(16769±6455)、(261568±348850)和(834816-4-97783)倍(P〈0.05);PanC-02细胞为对照组的(548546±87755)、(1242684±624888)和(1401647±726145)倍(P〈0.05)。CaPanC-2和PanC-02细胞均不表达CⅡTA蛋白,感染后48h,CaPanC-2、PanC-02细胞CⅡTA蛋白表达量为0.746±0.499和0.631-4-0.244。感染24、48、72h组CaPanC-2细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为(8.1±0.3)%、(18.9±0.3)%、(78.5±0.9)%,显著高于对照组的(7.0±0.1)%(P〈0.01);PanC-02细胞表达MHCII类分子的细胞百分比分别为(5.1±0.2)%、(37.34-2.0)%、(68.8±2.2)%,显著高于对照组的(2.2±0.2)%(P〈0.01)。结论Ad-CⅡTA体外感染胰腺肿瘤细胞可促进cⅡTA基因的表达,从而促进细胞表面MHCⅡ类分子的表达。
简介:目的观察欣力胶囊对阿霉素(ADR)中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制。方法采用新生SD乳鼠心肌细胞做原代培养,复制ADR损伤心肌细胞模型,测定培养上清液多项生化指标,并运用流式细胞仪检测凋亡细胞。结果ADR(终浓度为10^-6M)可致上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放量增加(P〈0.01),同时细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高(P〈0.01),欣力胶囊(0.025~0.1mg/mL)可呈浓度依赖性地降低LDH活力,增加细胞SOD活力和降低MDA含量(P〈0.05或P〈0.01)。流式细胞仪检测欣力胶囊能降低心肌细胞凋亡率,证实了欣力胶囊的保护作用。结论欣力胶囊能够拮抗ADR引起的自由基脂质过氧化,从而保护心肌细胞。