简介：<正>TCD用于了解脑血管状态已被广泛应用于临床,而TCD用于压颈试验来了解脑血管侧枝供血的方法未见报道。1资料和方法1.1临床资料脑血管疾病患者40例,男8例,女性32例,其中颈内动脉海绵窦瘘12例,颈内动脉后交通动脉瘤18例,前交通动脉瘤6例,颈内动脉床突上段巨大动脉瘤4例。

简介：大范围椎管内外感染并脑脊液漏临床并不少见,但治疗非常棘手。笔者于2009年6月～2010年9月使用持续负压封闭引流（vacuumsealingdrainage,VSD）治疗7例大范围椎管内外感染并脑脊液漏患者,取得良好疗效,报告如下。

简介：目的探讨无创颅内压（NICP）监护存迟发性创伤性颅内血肿（DTIH）临床诊治中的应用。方法应用NICP监测技术前瞻性地对86例中、重型创伤性脑损伤（TBI）患者的颅内压（ICP）进行动态监护，评价NICP监护在发现DTIH中的作用。结果86例TBI患者经CT证实有17例为DTIH，其中15例需手术治疗，发现时间为伤后6～74h，平均19．6h。监测结果显示迟发血肿侧ICP较对侧明显增高[（380±62）mmHg：（254±56）mmHg，P〈0．01]，而且明显高于69例伤后24h无DTIH患者的平均ICP[（380±62mmHg：（242±65）mmHg，P〈0．01]。16例监测到ICP增高与CT检查结果吻合（94．1％）。结论NICP监护是一种简单、无创、有效的TBI监护技术．对早期诊断DTIH可提供重要信息。

简介：1病例介绍患者女性,38岁,因“头痛、呕吐伴发作性左上肢麻木10d,加重4d”入院。患者入院10d前无明确诱因出现头痛,表现为后枕部胀痛,伴呕吐,呈非喷射性,呕吐物为胃内容物,发病后逐渐出现发作性左上肢麻木,每次持续数秒,自行缓解。入院前4d头痛及呕吐症状加重,呈持续性胀痛,于2018年1月28日急诊以“头痛”收入吉林大学第一医院神经内科。既往史:否认自身免疫性疾病、血液病、肿瘤、外伤及头面部感染史。

简介：目的观察常压缺氧小鼠脑组织损伤之特点及其血清差异蛋白质表达,探寻常压缺氧性脑损伤的生物标志蛋白。方法60只雌性昆明小鼠,随机分为正常对照组和常压缺氧组,建立常压缺氧小鼠模型并按缺氧持续时间分为缺氧1周、2周和3周组,分别检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;应用弱阳离子交换芯片结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析常压缺氧后不同时间血清蛋白质表达谱的变化。结果常压缺氧后小鼠血清超氧化物歧化酶活性逐渐降低,其中缺氧3周组与正常对照组之间差异有统计学意义（P〈0.01）;常压缺氧2周组小鼠血清丙二醛含量明显升高,与正常对照组和缺氧1周组比较差异有统计学意义（均P〈0.01）。常压缺氧后各亚组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性与正常对照组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）;常压缺氧后脑组织中丙二醛含量呈升高趋势,缺氧2周组和3周组与正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0.01）。弱阳离子交换芯片结合质谱分析共获得342个血清蛋白质峰,其中相对分子质量为3500、3578、3706、3516和4130等5个蛋白质峰的相对强度在缺氧性脑损伤后升高,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;另有73个蛋白质峰分布于各缺氧组但在正常对照组中未检测到。这78个蛋白质峰中30个蛋白质峰于缺氧后≤2周表达,48个蛋白质峰于缺氧2周后表达。结论常压缺氧可引起小鼠脑组织损伤,使血清及脑组织中与氧自由基相关的酶活性发生改变,血清超氧化物歧化酶活性降低,血清及脑组织中丙二醛含量升高;并可改变血清蛋白质的表达谱。提示血清中出现的部分蛋白质可能为常压缺氧性脑损伤诱导的血细胞基因表达产物,在血清中所检测到的差异蛋白质以及缺氧后新出现的蛋白质可能是脑损伤的生物标志蛋�

简介：目的应用非参数逐步判别分析法（NSDA）建立颅内压（ICP）半定量数学模型，探讨其临床应用价值。方法对21例急性颅高压（ICH）病人采用硬膜外置探头监测ICP，同时连续20min采集大脑中动脉平均血流速度（VMCA）、平均动脉压（MAP）、呼气末二氧化碳分压（PmCO2）和心率（HR）。应用SAS软件，用这4个自变量建立3种ICP（正常至轻度升高、中度升高、重度升高）的NSDA半定量预测模型。结果模型对ICP正常至轻度升高、中度升高、重度升高阶段的错判率分别为5．20％、6．98％和10．17％，总体错判率为6．40％。结论NSDA模型对ICP的判定准确率较高，具有潜在临床应用前景。

简介：目的探讨持续颅内压监测下早期亚低温治疗在重度弥漫性轴索损伤（SDAI）病人救治中的应用价值。方法将43例SDAI病人随机分为2组，常温组（20例）入院后床边行锥颅脑室外置管颅内压监测，予气管切开、脱水、营养支持等常规治疗；早期亚低温组（23例）入院后6h内行亚低温治疗，持续3～7d，其余治疗同常温组。记录两组病人治疗后3个月GOS评分并作比较。结果两组病人均得到较好的颅内压监测，常温组平均颅内压〉20mmHg17例，大多数病人需较长时间使用脱水药物治疗；早期亚低温组平均颅内压〉20mmHg4例，经短时间使用脱水药后即降低。与常温组比较，早期亚低温组的病死率明显降低（x2=4．083，P=0．0433），恢复良好率明显提高（旷=4．098，P=0．0429）。结论在持续颅内压监测下早期实施亚低温治疗能明显提高SDAI病人的生存率，改善其预后，是一种较理想的SDAI综合治疗方案。

简介：目的对比评价经颅多普勒超声（TCD）中基于搏动指数（PI）评估颅内压（nICP—PI）和基于舒张期脑血流流速（FVd）评估颅内压（nICP—FVd）两种参数的准确度。方法回顾性分析44例行去骨瓣减压术患者的一般临床资料及TCD相关参数（55条记录）。结果把每一条TCD记录作为一个独立事件，nICP—FVd显示了与有创颅内压（ICP）更好的相关性与评估能力：r=0．61，P〈0．05；偏倚为-2．20mmHg，95％预测置信区间（cI）=（-23．1mmHg，18．7mmHg）；曲线下面积（AUC）=0．73，P〈0．05。而nICP—PI则与有创ICP无明显相关性：r=0．1，P〉0．05；偏倚为2．10mmHg，95％CI=（-16．0mmHg，20．1mmHg）；AUC=0．53，P〉0．05。结论去骨瓣减压术后基于TCD的参数nICP_FVd与参数nICP—PI相比较，前者能更准确地评估患者颅内压变化，具有更为可靠的参考价值。

简介：目的探讨3%高渗盐水和20%甘露醇联合治疗重型颅脑损伤后颅内压增高的疗效。方法2016年2月至2017年2月收治30例重型颅脑损伤后出现颅内压增高事件,交替采用160ml3%高渗盐水与150ml20%甘露醇进行降低颅内压治疗;连续监测用药前、用药后30min及1、2、3、4h颅内压、平均动脉压、脑灌注压及中心静脉压;用药前及用药后1、3h血钠水平及血浆渗透压。结果3%高渗盐水和20%甘露醇均可显著降低颅内压(P<0.01),两者降低颅内压作用持续时间及颅内压降幅差异均无统计学意义(P>0.05)。用药后脑灌注压均明显上升(P<0.01);平均动脉压和中心静脉压均无明显变化(P>0.05)。20%甘露醇治疗后血钠明显下降(P<0.05),3%高渗盐水治疗后血钠明显上升(P<0.05)。20%甘露醇及3%高渗盐水治疗后血浆渗透压均先上升后下降(P<0.01)。结论3%高渗盐水与20%甘露醇交替使用能有效降低重型颅脑损伤后颅内压增高。

简介：目的研究重型颅脑损伤病人术后行有创动态颅内压监测的临床意义。方法回顾性分析158例行手术治疗的重型颅脑损伤病例资料,随机分为颅内压监测组与对照组,每组79例。比较两组脱水剂使用剂量、并发症发生率及GOS评分。结果与对照组比较,颅内压监测组甘露醇使用时间和剂量显著减少,而肺部感染、电解质紊乱的发生率明显降低（均P〈0.01）。两组GOS评分差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论持续有创颅内压监测可及时反映颅内压变化,对病人临床救治及判断预后有积极的指导意义。

简介：目的探讨重度颅脑损伤患者开颅减压术后脑组织血流动力学、颅内压及氧分压的改变。方法17例合并脑肿胀及脑疝症状的颅脑损伤患者接受开颅减压术．选用TCD检测手术前、后双侧大脑中动脉（MCA）及颈内动脉（ICA）颅外段的血流动力学改变，并监测手术前后脑组织氧分压及颅内压的变化。结果术后手术侧及对侧的MCA、ICA平均血流速度明显增加（P〈0．01），而其PI值则明显下降（P〈0．01）。术后颅内压明显下降（P〈0．01），P02则明显上升（P〈0．01）。结论开颅减压术能明显增加外伤性肿胀脑组织的血流速度，降低脑血管抵抗性，并能明显缓解颅内压增高及脑组织的缺氧。

简介：目的通过Meta分析的方法探讨国内应用双侧去骨瓣减压术治疗对冲性颅脑外伤的病例,分析此手术方式对患者颅内压和预后的影响。方法通过关键词检索中文期刊数据库：中国知网（CNKI）、万方数据库、中国生物医学数据库（CBM）。由两位工作人员筛选符合纳入标准的文献,并提取本研究所需的数据,用Stata14.0软件对提取的数据进行分析。结果双侧去骨瓣减压术的有效率差值比（RD）为0.22,其95%置信区间（CI）为0.16~0.28,病死率的相对风险比（RR）为0.48,其95%CI为0.35~0.67。结论双侧去骨瓣减压术能够显著性增加治疗有效率和降低术后病死率,有效改善手术治疗的预后。