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  • 简介:摘要目的观察洛伐他汀保护同型半胱氨酸硫内酯(HomocyteineThiolactone,HTL)对大鼠离体胸主动脉内皮损伤的作用,并探讨其机制。方法大鼠离体胸主动脉血管环与HTL共孵育,诱导血管内皮损伤,检测血管内皮依赖性舒张反应,观察洛伐他汀保护HTL诱导血管内皮功能损伤的作用。结果给予不同浓度洛伐他汀(10,20,40μmol/L)可明显改善HTL对血管环EDR的损伤,与HTL损伤组相比均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论洛伐他汀呈浓度依赖性地拮抗HTL对血管内皮功能的损伤作用,其机制可能与抑制氧化应激,保护血管内皮的NO合成与释放有关。

  • 标签: 洛伐他汀 内皮依赖性舒张反应 HTL
  • 简介:摘要目的研究他汀类药物对心脏缺血再灌注损伤是否具有心肌保护作用,以及mitoKATP通道和mPTP在其中的介导作用,探讨他汀类药物在急性心肌梗死中的临床意义。方法将SD大鼠随机分为7组(control组、I/R组、Ator后处理组、Ator+5-HD组、Ator+LND组、5-HD组、LND组),用K-H缓冲液逆行灌流离体SD大鼠心脏,全心缺血30min后复灌注120min,检测各组的血流动力学、心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织ATP含量,心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量。结果与I/R组相比,Ator后处理组明显减少了心肌梗死面积(P<0.05),优化了血流动力学的各项指标,显著降低LDH水平,提高了心肌内ATP水平及心肌NAD+含量,且以上结果均被5-HD或LND阻断。I/R组,5-HD或LND的联合组损伤显著(P<0.05)。结论他汀类药物后处理能对抗离体SD大鼠心脏的缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用,其作用机制可能是通过mitoKATP通道的活化和mPTP开放的抑制实现的。

  • 标签: 阿托伐他汀 后处理 缺血再灌注损伤 线粒体
  • 简介:目的:观察丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardialischemiareperfusion,MI/R)损伤的保护作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎复制大鼠MI/R损伤模型,缺血30min,再灌注180min,再灌注即刻尾静脉给药。将36只SD大鼠随机分为6组,每组6只,分别为假手术组、模型组、丹参素组(2mg·kg-1)、羟基红花黄色素A组(005mg·kg-1)、丹红注射液阳性对照组(2mL·kg-1)及丹参素、羟基红花黄色素A合用组[205mg·kg-1,等同于丹红注射液(DHI)中相应的含量],假手术组和模型组给予09%氯化钠溶液(2mL·kg-1)。再灌注结束后,伊文思蓝(EB)、2,3,5氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)双染法测定心肌梗死面积;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白I(cTnI)水平;试剂盒比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活力;肢体导联ECG监测ST段变化。结果:造模后各组大鼠心梗面积、血清cTnI、LDH和CKMB水平均有升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<005);与模型组相比,各用药组均可改善MI/R损伤;丹参素、羟基红花黄色素A合用后大鼠心梗面积(P<005)、血清中CKMB、cTnI、LDH的浓度显著下降(P<005)。结论:丹参素、羟基红花黄色素A对各项药效指标均具有改善作用,两者合用后在降低心梗面积、抑制cTnI、LDH和CKMB水平方面作用加强,对MI/R损伤心肌起到增强保护的作用。

  • 标签: 丹参素 羟基红花黄色素A 合并用药 心肌缺血再灌注损伤 酶联免疫吸附试验
  • 简介:目的观察并比较丹红注射液对经皮冠状动脉直接介入术(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗急性心肌梗死患者的效果、安全性和机制。方法诊断符合的急性心肌梗死PCI术后患者随机分为丹红注射液治疗组(丹红组)和对照组,持续治疗14d。治疗前后分别测定两组患者血清心肌坏死标志物[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)]、血清脑钠肽(brainnatriureticpeptide,BNP)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)浓度,心脏彩超测定左室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)、心肌的纵向应变(longitudinalstrain,LS)和径向应变(radialstrain,RS),记录一般临床资料、症状、心电图变化、住院期间死亡率和药物不良反应。结果①共入选71例患者,丹红组36例,对照组35例,两组间基线资料差异无统计学意义。②两组术后3d血清心肌坏死标志物(CK、CK-MB、cTnT)峰值及治疗14d后BNP、ET-1比较,丹红组均低于对照组(P〈0.05)。治疗后LVEF、LS、RS、ST段的回落(ST-segmentresolution,STR)≥70%的比例,丹红组均优于对照组(P〈0.05)。丹红组梗死后心绞痛发生率低于对照组(P〈0.05)。但住院期间死亡率两组间无显著性差异。③丹红组有3例出现轻微不良反应,均可耐受,无严重不良反应。结论丹红注射液能够改善急性心肌梗死PCI术后冠脉微循环、减少梗死心肌、保留左室收缩功能、减少梗死后心绞痛发作。这些作用可能与ET-1水平降低有关。

  • 标签: 丹红注射液 急性心肌梗死 直接经皮冠状动脉介入术 心肌缺血
  • 简介:目的:研究何首乌不同炮制品含药血清对H2O2诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法:将何首乌生品、清蒸品、黑豆汁蒸品按20g/kg剂量小鼠灌胃给药,分别将其含药血清分别分成20%、10%、5%含药血清组,采用MTT法测定其对正常PC12细胞增殖的影响和对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用,并用比色法测定SOD活性、LDH和MDA含量。结果:何首乌不同炮制品含药血清对正常PC12细胞增殖均无明显影响,含何首乌生品、黑豆汁蒸品各浓度血清和10%,5%含清蒸品血清可显著增强受损细胞内SOD活性(P〈0.05-0.01);10%,5%含生品血清、含黑豆汁蒸品各浓度血清和10%含清蒸品血清能明显降低受损细胞LDH释放量(P〈0.05-0.01);含清蒸品各浓度血清和20%,5%含黑豆汁蒸品血清能降低受损细胞的MDA释放量(P〈0.05),而含生品各浓度血清对细胞内MDA水平无显著降低作用。结论:含何首乌黑豆汁蒸品和清蒸品血清对H2O2致PC12细胞损伤有保护作用。

  • 标签: 何首乌 炮制 PC12细胞 过氧化氢
  • 简介:摘要目的比较无保护会阴接生法和传统接生法对会阴裂伤程度的临床效果和安全性。方法选取在该院妇产科进行分娩的产妇136例,随机分为观察组和对照组各68例,观察组采取无保护会阴接生法,对照组行传统的托肛接生法。结果观察组产妇会阴完整和Ⅰ度裂伤比率为17.6%和48.5%,高于对照组,而Ⅱ度裂伤和Ⅲ度裂伤比率为33.8%和0,均低于对照组。结论无保护会阴接生法是一种操作简便、会阴部位保护效果良好,安全性较好,可显著减少初产妇会阴侧切率,减轻产妇伤痛,受到产妇的欢迎,值得在临床上加以推广应用。

  • 标签: 无保护会阴接生 传统接生法 会阴裂伤程度
  • 简介:摘要目的分析比较右美托咪定与异丙酚复合麻醉针对脑肿瘤切除手术患者的脑保护效果。方法选取2009年1月至2014年11月我院接收的30例脑胶质瘤及脑膜瘤患者。将患者随机分为观察组和对照组,每组15例,观察组患者采用右美咪定复合麻醉,对照组采用异丙酚复合麻醉,对比两组患者手术结束及术后24小时的血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白浓度、清醒时间及拔出气管导管时间。结果观察组相比对照组在手术完毕及术后24小时内NSE及S100β蛋白浓度均降低,而清醒时间及拔出气管导管时间也较对照组缩短。两组有效率差异具有统计学意义(即P<0.05)。结论右美托咪定复合麻醉在针对脑肿瘤切除手术患者脑保护方面要优于异丙酚复合麻醉。

  • 标签: 右美托咪定 异丙酚 脑肿瘤 脑保护
  • 简介:目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系放射性损伤敏感性与ROS含量关系以及依达拉奉的保护作用.方法:X射线单次照射来源于大鼠海马的原代神经元、星形肢质细胞以及星形胶质细胞-神经元共培养体系,对比评价正常培养或依达拉奉干预与否条件下细胞死亡、凋亡以及活性氧(ROS)含量变化.结果:X射线照射引起原代神经元培养体系ROS含量及细胞死亡率明显升高.共培养体系细胞损伤较轻,星形肢质细胞培养体系则无明显损伤.依达拉奉通过清除ROS可以阻止细胞死亡.结论:放射损伤后,原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调.依达拉奉通过清除ROS逆转这-病理过程而产生神经元保护作用,值得临床推广.

  • 标签: 共培养 放射性损伤 活性氧 依达拉奉 神经保护
  • 简介:摘要目的探讨不同呼气末正压(PEEP)肺保护通气策略对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者肺功能和血流动力学的影响。方法择期行体外循环心脏瓣膜置换术的患者60例,采用随机数字表法,将其分为三组(n=20)常规通气组C组(潮气量10~12ml/kg,PEEP0cmH2O)、肺保护通气PⅠ组(潮气量6~8ml/kg,PEEP5cmH2O)和肺保护通气PⅡ组(潮气量6~8ml/kg,PEEP10cmH2O)。全麻气管插管后按分组调节麻醉机呼吸参数。观察时点为气管插管后5min(T1)、体外循环停机后5min(T2)和手术结束即刻(T3)。于三个时点采集桡动脉血行血气分析,计算氧合指数(OI);记录麻醉呼吸机上潮气量(VT)、气道峰压(Ppeak)及吸气平台压(Pplat),计算动态肺顺应性(Cydn);记录三个时点心率(HR)、平均动脉压(MAP)、主动脉阻断时间、体外循环时间及麻醉时间。结果三组患者组间比较,T1时间点,OI和Cdyn差异无统计学意义(P>0.05);T2、T3时间点,OI和Cdyn差异均有统计学意义(P<0.05),且PⅠ组的OI和Cdyn大于C组(P<0.05),PⅡ组的OI和Cdyn大于PⅠ组和C组(P<0.05)。三组患者组内比较,OI和Cdyn在T1时间点均明显高于T2、T3时间点(P<0.05)。任一时间点,三组患者的HR和MAP比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论CPB心脏瓣膜置换术麻醉期间,采用10cmH2OPEEP的肺保护通气策略比5cmH2O可以更好的提高氧合指数和改善动态肺顺应性,且不影响血流动力学稳定。

  • 标签: PEEP 体外循环 氧合指数 动态肺顺应性 血流动力学
  • 简介:摘要目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对H2O2导致大鼠海马神经元氧化损伤的保护作用及机制。方法将培养9d的大鼠海马神经元随机分为正常组、模型组、给药组(10,50,100μmol·L-1TSG)。正常组不做任何处理,模型组给予50μmol·L-1H2O2,作用24h;给药组在给予H2O2前24h加入不同浓度的TSG;CCK-8法检测各组海马神经元的存活能力;硫代巴比妥酸检测丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性;RT-PCR法检测各组海马神经元中CREB和BDNFmRNA的表达。结果给药组大鼠海马神经元的存活能力和SOD活性较模型组显著增强(P<0.01);MDA含量显著降低(P<0.01);CREB和BDNFmRNA的表达明显升高(P<0.01)。结论TSG对H2O2诱导的大鼠海马神经元氧化损伤有明显的神经保护作用,这可能与激活了CREB/BDNF通路有关。

  • 标签: H2O2 神经元氧化损伤 研究
  • 简介:摘要目的探讨TFF1在胃黏膜保护作用的分子生物学机制及其在胃癌的发生、发展中的作用。方法选取我院于2012年12月至2014年6月收治的120例行胃镜检查的患者为研究对象,使用Westernblotting法检测TFF1在正常胃粘膜中存在的分子形式,采用免疫组化法检测TFF1在胃癌、正常、肠化胃粘膜、不典型增生、食管癌等不同癌变中的表达情况。结果TFF1在正常胃粘膜中存在的分子形式主要分为单聚体、二聚体和TFF1复合物,其中TFF1复合物的含量最高;TFF1在胃癌旁组织和不典型增生中的表达比正常胃粘膜高,结果具有统计学意义(P<0.05);肠化旁组织的TFF1表达比正常胃粘膜高,中、高分化胃癌的TFF1表达低于正常胃粘膜,结果均无统计学意义(P>0.05);TFF1在低分化胃癌、肠化、食道癌及其旁组织上无TFF1表达。结论TFF1在正常胃粘膜中主要存在的分子形式是TFF1复合物,对胃粘膜有良好的保护和修复作用,与癌症的抑制和分化机制相关。

  • 标签: 三叶因子 胃黏膜 分子形式 癌变
  • 简介:摘要目的研究Ndfip1保护PD细胞模型过程中对Caspase9及Caspase3活性的影响;初步探讨Ndfip1对PD细胞模型保护作用的机制。方法在以往工作基础上,采用MPP+诱导培养的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞模型作为研究对象,通过MTT、WesternBlotting等方法研究Ndfip1对MPP+诱导的PD细胞模型保护作用过程中对Caspase9及Caspase3活性的影响。结果Ndfip1的表达可保护帕金森病细胞模型,减少细胞凋亡,同时引起Cascase-9及Caspase-3的活性降低。结论过表达Ndfip1可能对PD细胞模型的凋亡起抑制作用,能有效的减少凋亡细胞的数目,对神经细胞有一定的保护作用,Ndfip1的这种神经保护作用的机制可能涉及降低Cascase-9及Caspase-3的活性。

  • 标签: Ndfip1 神经保护作用 帕金森病 MPP+ 细胞凋亡
  • 简介:摘要目的探讨丁苯酞注射液治疗急性脑梗塞患者后神经功能及血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、脂蛋白(a)lipoprotein(a),Lp(a)和纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)水平的变化。方法选择脑梗塞患者96例,随机分为对照组(n=48,采用抗血小板制剂及活血药物进行常规治疗)和治疗组(n=48,常规治疗上给予丁苯酞注射液进行治疗);比较两组患者治疗14d、21d后神经功能缺损(NIHSS、Barthel指数)评分及CRP、LP(a)和Fib水平变化。结果治疗14d、21d后观察神经功能缺损评分均较治疗前有明显好转,且治疗组优于对照组(P<0.01);CRP、LP(a)和Fib水平改善幅度较治疗前均有显著性差异(P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.05或<0.01)。结论丁苯酞注射液可有效改善急性脑梗塞患者的神经功能缺损及减少CRP、LP(a)和Fib水平表达。

  • 标签: 丁苯酞注射液急性脑梗塞神经保护C反应蛋白 脂蛋白(a)和纤维蛋白研究