简介：目的：研究益气清热膏对氨基核苷嘌呤霉素大鼠模型（PAN）蛋白尿水平、足细胞损伤的作用,并从调节内质网应激途径的主要分子伴侣：糖调节蛋白78（glucoseregulatedprotein,GRP78）和GRP94的表达探讨益气清热膏的作用机制。方法：24只雄性Wistar大鼠按随机数字表分为假手术组、PAN模型组、益气清热膏组、蒙诺组,每组各6只。除假手术组予等量生理盐水外,其余各组均采用颈静脉插管注射嘌呤霉素氨基核苷（PA）（40mg/kg）法制备PAN肾病大鼠模型。分别于造模前（0天）、造模后第9天和第14天检测大鼠24h尿蛋白定量,第15天处死各组大鼠,取肾组织行电镜检查;WesternBlot和实时定量逆转录多聚酶链反应（realtime-PCR）法检测大鼠肾组织中GRP78和GRP94表达。结果：（1）与假手术组比较,益气清热膏可以降低造模后第9天和第14天大鼠24h尿蛋白定量（P〈0.01）。（2）超微病理：模型组出现广泛足突融合、消失,足突基底部肿胀,足细胞内线粒体肿胀,内皮窗孔凌乱。益气清热膏可以明显改善大鼠足细胞损伤。（3）real-timePCR法和Westernblot检测肾皮质GRP78和GRP94的表达。模型组GRP78和GRP94的mRNA水平和蛋白水平显著升高,益气清热膏可以显著降低两者mRNA和蛋白表达水平（P〈0.05）。结论：益气清热膏可显著降低PAN模型大鼠尿蛋白水平,修复足细胞损伤,其机制可能与益气清热膏降低肾组织GRP78和GRP94表达,从而抑制内质网应激,修复肾组织蛋白质合成有关,具体机制需要进一步研究证实。

简介：目的探讨高选择性M受体阻滞剂索利那新治疗高龄BPH患者膀胱过度活动症（OAB）的疗效及安全性。方法选取2010年7月至2011年5月于我院泌尿外科门诊就诊、年龄≥75岁、确诊为OAB的BPH患者30例,给予索利那新治疗,每日1次,每次5mg,治疗周期3个月。治疗前后以排尿日记、国际前列腺症状评分（IPSS）、膀胱过度活动症状评分（OABSS）、患者感知膀胱症状情况分级量表（PPBC）、生活质量评分（QOL）为主要疗效指标,对疗效及服药安全性进行评价。结果治疗后的24h平均尿急次数、24h平均排尿次数、夜尿次数及每周尿失禁次数均较治疗前好转;IPSS、OABSS、PPBC、QOL评分均低于治疗前,差异具有统计学意义（均P〈0.05）。9例患者出现轻度口干、便秘等不良反应,均能耐受,对症治疗后缓解。2例患者出现排尿困难情况,停药1周并加用α受体阻滞剂后缓解。结论高选择性M受体阻滞剂索利那新治疗高龄BPH患者的膀胱过度活动症疗效较好,不良反应轻,是一种相对安全有效的药物治疗方法。

简介：目的：观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞（humanperitonealmesothelialcells,HPMCs）增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法：原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液（PDF）PDF（1.5%、2.5%、4.25%）组和4.25%PDF＋不同浓度姜黄素（20、40、80μmol/L）组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果：高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变。结论：姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。