简介：摘要目的探讨超声造影技术评价类风湿性关节炎临床缓解期炎症活跃性的价值。方法选取2017年9月至2019年7月于内蒙古自治区人民医院确诊的临床缓解期类风湿性关节炎患者74例(148个腕关节)，筛选出滑膜增厚的腕关节，分别使用能量多普勒超声和超声造影检测滑膜内的微小血管，比较两种技术在检测滑膜厚度、血流显示率及血流分级方面的差异。结果①超声造影检测的增生滑膜平均厚度[(5.17±2.06)mm]大于能量多普勒超声[(4.89±2.00)mm]，差异有统计学意义(t＝8.765，P<0.001)。②超声造影检测血流显示率(59.5%，69/116)强于能量多普勒超声(26.7%，31/116)，比较差异有统计学意义(P<0.001)。③超声造影技术判定血流分级优于能量多普勒，差异有统计学意义(Kappa＝0.173，P＝0.043)。结论超声造影能更精准地评价临床缓解期类风湿性关节炎炎症的活动性，指导临床治疗。

简介：无

简介：摘要目的观察超声引导下星状神经节阻滞（ultrasound-guided stellate ganglion block, U-SGB）联合高能量激光疗法（high intensity laser therapy, HILT）对老年头面部带状疱疹后神经痛（postherpetic neuralgia, PHN）的疗效。方法选择2016年9月-2018年12月住院治疗的80例确诊为头面部PHN患者，按随机数字表法分为两组：对照组（A组）和试验组（B组），每组40例。A组在营养神经、口服止痛药物等常规治疗的基础上给予U-SGB治疗；B组在A组的基础上联合HILT治疗。比较两组患者治疗前后疼痛数字评分（Numerical Rating Scale, NRS）、匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh Sleep Quality Index, PSQI）评分、汉密尔顿焦虑量表（Hamilton Anxiety Scale, HAMA）评分、汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Scale, HAMD）评分。结果与治疗前比较，两组患者NRS评分、PSQI评分、HAMA评分和HAMD评分降低（P<0.05）；与A组比较，B组患者治疗后1个月的HAMA评分、HAMD评分，治疗后1个月和2个月的NRS评分，治疗后1个月、2个月和3个月的PSQI评分均降低（P<0.05）。B组患者治疗后1个月和2个月时加巴喷丁使用率低于A组（P<0.05），而治疗后3个月时差异无统计学意义（P>0.05）。B组治疗有效率高于A组（P<0.05）。B组补救用药使用率低于A组（P<0.05）。其他不良反应发生情况两组差异无统计学意义（P> 0.05）。结论U-SGB联合HILT治疗老年头面部PHN较单一U-SGB治疗疗效更佳。

简介：摘要目的探讨老年2型糖尿病患者轻度认知功能障碍(MCI)与血糖在目标范围内时间(TIR)及低于目标范围时间(TBR)的关系。方法选择2017年11月至2018年11月河南省人民医院收治的95例老年2型糖尿病患者，采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知功能测定，根据评分分为轻度认知功能障碍组(MCI组)和非轻度认知功能障碍组(non-MCI组)；所有入选患者佩戴瞬感扫描式葡萄糖监测系统，记录患者入院第1个24 h内的TIR、TBR。结果MCI组患者的MoCA评分为(21.3±3.7)分，较non-MCI组患者的MoCA评分[(28.2±1.2)分]显著下降(P<0.01)；MCI组患者的TIR明显低于non-MCI组[(50.6±24.5)%对(65.8±28.7)%, P<0.01]，TBR明显高于non-MCI组[(6.6±3.2)%对(1.2±1.9)%, P<0.01]。相关性分析显示，MoCA评分与TBR呈负相关(r＝-0.892, P<0.01)，与TIR呈正相关(r＝0.816, P＝0.001)。多元线性回归分析显示，校正糖尿病病程和HbA1C后，TIR、TBR是MoCA评分的独立危险因素。结论老年2型糖尿病患者的认知水平与TIR和TBR密切相关，增加TIR的同时必须关注TBR。

简介：摘要目的探讨线粒体转录因子A(TFAM)和细胞色素c氧化酶(COX)途径在肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)调节大鼠缺氧心肌细胞能量生成中的作用及机制。方法取135只1～3 d龄SD大鼠乳鼠，分离培养心肌细胞。(1)取细胞，按随机数字表法(分组方法下同)分为常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组，每组1瓶。常氧空白对照组细胞常规培养；缺氧空白对照组细胞常规培养后缺氧6 h；缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组细胞常规培养后，分别加入TRAP1过表达空病毒载体、TRAP1过表达腺病毒载体病毒悬液转染48 h后缺氧6 h。蛋白质印迹法检测各组细胞TFAM蛋白表达。(2)取细胞，分为常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组、缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组、缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰组，每组1孔，前4组细胞处理同实验(1)对应组别。缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组、缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰组细胞分别加入TFAM干扰空病毒载体、TFAM干扰腺病毒载体病毒悬液转染48 h，其他处理同缺氧＋TRAP1过表达组。采用ATP检测试剂盒及酶标仪检测细胞内ATP含量，采用COX活性检测试剂盒及酶标仪检测细胞内COX活性。(3)取细胞，分为常氧空白对照组、常氧＋叠氮化钠组、缺氧空白对照组、缺氧＋叠氮化钠组，每组1孔，常氧空白对照组和缺氧空白对照组细胞处理同实验(1)对应组别。常氧＋叠氮化钠组细胞实验前30 min加入32 nmol叠氮化钠，缺氧＋叠氮化钠组细胞缺氧前30 min加入32 nmol叠氮化钠后缺氧6 h，同前检测ATP含量。以上实验均重复3次。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果(1)与常氧空白对照组比较，缺氧空白对照组细胞TFAM蛋白表达量明显下降(P<0.01)。与缺氧空白对照组和缺氧＋TRAP1过表达对照组比较，缺氧＋TRAP1过表达组细胞TFAM蛋白表达量明显升高(P<0.01)。(2)与常氧空白对照组(0.552±0.041、1.99±0.15)比较，缺氧空白对照组细胞COX活性(0.270±0.044)和ATP含量(1.09±0.11)均明显降低(P<0.01)。与缺氧空白对照组和缺氧＋TRAP1过表达对照组(0.269±0.042、1.17±0.12)比较，缺氧＋TRAP1过表达组和缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组细胞COX活性(0.412±0.032、0.404±0.016)和ATP含量(1.75±0.06、1.69±0.07)均明显升高(P<0.01)。与缺氧＋TRAP1过表达组和缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组比较，缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰组细胞COX活性(0.261±0.036)和ATP含量(1.23±0.07)均明显降低(P<0.01)。(3)与常氧空白对照组比较，常氧＋叠氮化钠组和缺氧空白对照组细胞ATP含量明显降低(P<0.01)。与缺氧空白对照组比较，缺氧＋叠氮化钠组细胞ATP含量明显降低(P<0.01)。结论TRAP1能够通过上调TFAM表达来提高COX活性，最终减轻缺氧导致的大鼠心肌细胞能量生成受损。