简介:观察白术水提物(Waterextractofatractylodismacrocephala,WEA)对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠学习记忆障碍的改善作用,初步探讨其药理作用机制.32只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、WEA低剂量组、WEA高剂量组,每组8只.除假手术组外,其余各组大鼠均采用双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)建立血管性痴呆动物模型,14天后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,同时测定皮层SOD和MDA含量.结果表明:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P〈0.01),在原平台象限停留时间明显缩短(P〈0.01),皮层SOD含量明显减少(P〈0.01),MDA含量明显增多(P〈0.01).与模型组比较,WEA高剂量组和低剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P〈0.01),在原平台象限停留时间明显延长(P〈0.01,P〈0.05),皮层SOD含量显著增多(P〈0.05),MDA含量无明显变化.结果提示WEA对VD大鼠学习记忆障碍具有显著改善作用,机制可能与其提高脑组织抗氧化能力有关.
简介:合成了一种未见报道的标题化合物((C5N2H6)3(C5N2H7)3[(PO4)Mo12O36]·2H2O,Mr=2403.00)并得到单晶,晶体衍射实验发现其属于单斜晶系,P2(1)/n空间群,晶体学参数:a=13.316(3),b=22.414(5),c=20.063(4),α=90.00(4)°,β=100.743(3)°,γ=90.00°,V=5883(2)3,Z=4,Dc=2.713Mg/m3,μ(MoKα)=2.608mm-1,F000=4604,最终R=0.0596,wR=0.1345,GoF=1.042.配体由由簇阴离子[(PO4)Mo12O36]3-之间通过端基氧与2-氨基吡啶形成氢键而相互连接,中间填充了一些水分子及2-氨基吡啶.