简介:目的探讨血浆血栓调节蛋白(TM)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1在糖尿病心肌病变中的作用及相互关系.方法Wistar大鼠60只随机分为实验组(36只)和对照组(24只),实验组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),对照组腹腔注射枸椽酸缓冲液.分别于注射后4、8、12周时每组各处死8只取血测TM和PAI-1,并同时取心脏组织制片,在光镜和透射电镜下观察心肌的病理改变.结果实验组血浆TM和PAI-1均在第4周时较正常对照组上升(P<0.08),在8、10周时呈持续上升趋势(P<0.01),实验组血浆TM和PAI-1,呈正相关(r=0.786,P<0.01),对照组的血浆TM和PAI-1无相关.心肌超微结构在第4周出现病理改变,并随着时间延长,8、12周更加明显.结论血浆TM和PAI-1升高在糖尿病心肌病中起着重要作用.
简介:目的探讨核苷酸还原酶1(RRM1)蛋白表达与吉西他滨治疗晚期非小细胞肺癌疗效的关系。方法回顾性分析44例接受含吉西他滨方案一线化疗的晚期非小细胞肺癌的RRM1表达,免疫组化检测肿瘤标本的RRM1表达,并对化疗疗效进行分析。结果44例患者中,RRM1阳性40.9%,RRM1阴性59.1%。总客观有效率38.6%,疾病控制率75.0%;其中RRM1阴性患者的客观有效率与RRM1阳性患者无明显差异(46.2%和27.8%,P=0.218);但RRM1阴性患者的疾病控制率明显高于RRM1阳性患者(88.5%和55.6%,P=0.013)。44例患者的中位无疾病进展时间为6.8个月,中位生存时间为15.4个月;其中RRM1阴性患者的中位无疾病进展时间较RRM1阳性患者长(7.2个月和5.5个月,P=0.01);但中位生存时间无明显差异(18.8个月和15.3个月,P=0.127)。结论RRM1表达水平可能与吉西他滨的疗效相关,可能是预测吉西他滨治疗晚期非小细胞肺癌疗效的生物标志物之一。
简介:目的分析微小RNA(miR)-34b及c-Myc在膀胱癌中的作用,并验证两者相互作用关系。方法107例膀胱癌患者,全部患者均行手术治疗,取病理组织及瘤旁组织样本,比较miR-34b及c-Myc在膀胱癌和瘤旁组织、肌层浸润和肌层非浸润及的各病理分级的表达水平,采用荧光素酶法及生物信息学软件分析miR-34b与c-Myc的相互作用关系。结果miR-34b在膀胱癌中的相对表达水平为(0.0213±0.0061),与瘤旁组织的(0.0563±0.0089)对比差异有统计学意义(P<0.05);c-Myc在膀胱癌中的相对表达水平为(0.484±0.063),与瘤旁组织的(0.216±0.045)对比差异有统计学意义(P<0.05)。miR-34b在45例肌层浸润性膀胱癌中的相对表达水平为(0.0234±0.0026),与62例肌层非浸润性膀胱癌中的(0.0496±0.0075)对比差异有统计学意义(P<0.05);c-Myc在45例肌层浸润性膀胱癌中的相对表达水平为(0.5180±0.0826),与62例肌层非浸润性膀胱癌中的(0.3140±0.0753)对比差异有统计学意义(P<0.05)。miR-34b在低度恶性倾向、低分级、高分级病例的表达水平依次为(0.0364±0.0047)、(0.0219±0.0034)和(0.0102±0.0028),其表达水平随病理分级升高呈现降低趋势,组间对比差异有统计学意义(F=386.732,P<0.05);c-Myc在低度恶性倾向、低分级、高分级病例的表达水平依次为(0.083±0.013)、(0.236±0.032)和(0.571±0.058),其表达水平随病理分级升高呈现上升趋势,组间对比差异有统计学意义(F=106.964,P<0.05)。经生物信息学软件检验发现,c-Myc是miR-34b的直接靶基因,采用荧光素酶法进一步检测后证实,共转染miR-34b的荧光强度(1.035±0.024)au明显低于共转染的c-Myc强度(3.572±0.068)au(P<0.05)。结论c-Myc是miR-34b的直接靶基因,二者存在密切的相关性,可通过下调c-Myc水平提升miR-34b表达,抑制膀胱细胞癌增殖。
简介:【摘要】目的 以浸润性乳腺癌为研究对象,深入分析其人表皮生长因子受体-2(HER-2)基因扩增、HER-2蛋白表达与患者临床病理特征的关系。方法 围绕
简介:目的探讨山西地区家庭聚集性HBV感染患者基因型特征与病毒载量及肝组织病理的关系。方法随机采集临床确诊家族聚集性的慢性HBV表面抗原携带者(ASC)35例和轻型CHB患者65例。分别进行HBV基因分型、HBVDNA载量、肝组织病理学检测。结果HBV基因型显示:B型7例,HBVDNA主要为低载量(57.14%)病理损害程度较轻。BC混合型11例,HBVDNA以低、中载量为主(45.45%、36136%),病理损害多为轻至中度≤G210例(90.91%),S29例(81.82%)。C型82例,其中ASC29例,HBVDNA以高载量为主(72.41%),均有不同程度的病理损伤(100%);CHB53例,HBVDNA主要为中、高载量(39.62%,49.06%),病理损害≥G2者38例(71.70%),≥S2者25例(47.17%)。结论山西地区家族聚集性ASC和CHB以基因C型为主、病毒载量高、肝组织病理损伤较严重.为乙型肝炎预后不良的主要因素.家族聚集性ASC不仅存在HBV病毒高载量.而且均有不同程度的肝脏病理损伤.临床可视肝组织病理结果酌情抗病毒治疗;肝组织病理学检查作为ASC和CHB患者治疗前的常规检测手段,为规范CHB的抗病毒治疗提供可靠依据。
简介:目的研究男性高血压病患者一氧化氮合酶(NOS)活性与血尿酸水平及吸烟指数之间的相关性,为高血压病的发病机制和防治提供理论依据。方法168例男性按有无高血压分为高血压组和对照组,在高血压组内分为吸烟亚组和不吸烟亚组。测定各组NOS和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性、血尿酸浓度,计算吸烟指数,并进行比较分析。结果高血压组NOS、iNOS活性均明显低于对照组,血尿酸浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。高血压组内吸烟亚组和不吸烟亚组血尿酸浓度比较有统计学意义(P〈0.05)。血尿酸与吸烟指数呈正相关(r=0.230,P〈0.05),血尿酸与iNOS呈显著正相关(r=0.568,P〈0.01)。结论血清NOS、iNOS活性、血尿酸浓度和吸烟与高血压病关系密切,在高血压病的发生及发展中血尿酸浓度与吸烟相关、血尿酸与iNOS相关。
简介:[摘要] 目的 探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3 (CTRP3)和IL-18水平与2型糖尿病合并突发性神经性耳聋病变的关系研究。方法 选择180例糖尿病患者,78例为糖尿病合并神经性耳聋病变患者,其中102例为单纯性糖尿病患者,比较两组患者CTRP3及IL-18的变化水平。结果 2型糖尿病合并突发性神经性耳聋组较单纯性糖尿病组CTRP3 [ (162.72±8.68) 比(191.72±6.58)ng/L]降低而IL-18[ (112.28±2.87) 比(91.39±6.239)pmol/l]显著增高(p<0.01)。结论 CTRP3和IL-18在2型糖尿病合并突发性神经性耳聋病变患者发病中具有重要作用。
简介:摘要:目的:讨传染性单核细胞增多症(IM)患儿EB病毒(EBV)载量及外周血T淋巴细胞亚群分布与肝功能损伤的相关性。方法选取2022年6月至2023年6月医院收治的IM患儿40例为IM组,并选取同期40例健康体检儿为对照组。检测并比较两组儿童EBVDNA载量、CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分比(Net%)、淋巴细胞百分比(LYM%)、单核细胞百分比(Mon%)及肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)。分析IM组患儿EBVDNA载量、T淋巴细胞亚群分布与ALT、AST的相关性。结果IM组WBC、LYM%高于对照组,Net%低于对照组(P<0.05);两组Mon%差异无统计学意义(P>0.05)。IM组CD3+、CD3+CD8+比率均高于对照组,CD3+CD4+比率及CD4+/CD8+均低于对照组(P<0.05)。IM组EBVDNA载量、ALT、AST水平均高于对照组(P<0.05)。IM患儿的EBVDNA载量与ALT和AST水平均呈正相关(r=0.345,P=0.023;r=0.382,P=0.010),CD3+比率与ALT及AST水平均呈正相关(r=0.409,P=0.010;r=0.353,P=0.030),CD3+CD4+比率与AST水平呈正相关(r=0.334,P=0.038)。结论过敏性疾病与IM患儿的发生和预后可能存在一定的关系,IgE水平可作为IM临床症状早期严重程度的参考指标。
简介:目的:对妊娠滋养细胞疾病患者进行二氢嘧啶脱氢酶(DPD)活性分析,并考察二氢嘧啶脱氢酶基因(DPYD)多态性与DPD活性的关系。方法:选择已确诊为妊娠滋养细胞疾病、使用含氟化嘧啶类药物治疗并签署知情同意书的患者作为化疗组患者;从住院病历中筛选出发生过严重不良反应或因不良反应而停药者,发出随诊函,在患者自愿回访时采集血标本,作为回访组;采用HPLC法测定患者DPD活性(以二氢尿嘧啶/尿嘧啶比值表示,即UH2/U),分析DPD活性分布特点。在前期研究DPYD基因型的基础上,考察DPYD多态性与DPD活性的关系。结果:共有130名妊娠滋养细胞疾病患者参加研究,化疗组105名,回访组25名。化疗组患者的UH2/U比值为(7.91±3.23),回访组比值为(7.46±2.00),均近似呈正态分布,但个体间变异程度较大。携带DPYD^*2杂合子变异和C2303A杂合子变异患者的UH2/U比值低于DPD活性均值的70%,表明DPYD^*2和C2303A杂合子变异与DPD活性缺乏相关;DPYD^*9变异与DPD活性未见明显相关关系。结论:中国妊娠滋养细胞疾病患者中存在与DPD活性缺乏相关的DPYD^*2和C2303A突变者,但发生频率可能低于1%;DPYD^*9、A720C和A2670C在中国人群中呈多态性分布,但未见与DPD活性降低相关。
简介:目的研究对乙酰氨基酚片、复方氨酚烷胺片、美扑伪麻片及柴芩清宁胶囊单次给药致小鼠肝毒性的“时-毒”“量-毒”关系.方法在肝毒性“时-毒”关系研究中,昆明种小鼠随机分为对照组、对乙酰氨基酚片组、复方氨酚烷胺片组、美扑伪麻片组、柴芩清宁胶囊组,各给药组根据给药后取血时间随机分为给药后1、2、4、8、12、24、48、72、96h9个亚组,3种西药给药剂量均为425.98mg/kg(以对乙酰氨基酚水平换算),柴芩清宁胶囊给药剂量为3680.50mg/kg;在肝毒性“量-毒”关系研究中,昆明种小鼠随机分为对照组,对乙酰氨基酚片、复方氨酚烷胺片、美扑伪麻片、柴芩清宁胶囊高,中,低剂量组,3种西药高、中、低剂量分别为266.24、425.98、681.57mg/kg,柴芩清宁胶囊高、中、低剂量分别为1437.70、2300.31、3680.50mg/kg,每组10只,雌雄各半,于给药后12h取血.给药后观察动物一般状况;在相应时间点取血及脏器,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平,计算肝脏、脾脏和胸腺脏器系数.结果与对照组比较,单次ig柴芩清宁胶囊1437.70~3680.50mg/kg后,小鼠一般状况、血清ALT、AST、ALP水平和脏器系数均无明显变化.与对照组比较,单次ig对乙酰氨基酚片、复方氨酚烷胺片、美扑伪麻片425.98mg/kg后,随给药后时间延长,小鼠出现怠动、毛色不华等毒性症状,12h最为明显,24~72h消失;血清ALT、AST和ALP水平不同程度增力加,均在给药后12h达到高峰,毒性持续时间分别约达72、24和24h;肝脏、脾脏、胸腺脏器系数均无明显变化.与对照组比较,单次ig3种西药266.24mg/kg后,小鼠一般状况、血清ALT、AST、ALP和脏器系数均无明显变化;3种西药425.98和681.57mg/kg剂量组血清ALT、AST和ALP水平显著升高,且呈剂量相关性;681.57mg/kg剂量可导致肝脏脏器系数明显升高,脾脏、胸腺脏�
简介:[摘要]目的:探究三阴性乳腺癌(Triple-Negative Breast CancerTNBC)组织H3K4me3、H3K9ac表达与临床病理特征和预后的关系。方法:研究对象选自2020年2月~2021年12月期间,于本院确诊并接受治疗的100例三阴性乳腺癌患者,所有患者均进行病理分型诊断,并进行H3K4me3、H3K9ac免疫组化检验,分析100例患者不同临床病理特征与TNBC组织H3K4me3、H3K9ac高、低表达的关系。结果:对比患者不同年龄及肿瘤直径的TNBC组织H3K4me3、H3K9ac高、低表达,无统计学差异(P>0.05);对比患者T分期、N分期以及分化程度,结果显示(P<0.05)有统计学差异,预后3年H3K4me3、H3K9ac低表达患者生存率显著高于高表达患者,(P<0.05)有差异。结论:分析不同临床病理特征与TNBC组织H3K4me3、H3K9ac高、低表达的关系可见,高表达可提示患者肿瘤侵袭与转移,且与患者预后不良密切相关。
简介:[摘要]目的:探究三阴性乳腺癌(Triple-Negative Breast CancerTNBC)组织H3K4me3、H3K9ac表达与临床病理特征和预后的关系。方法:研究对象选自2020年2月~2021年12月期间,于本院确诊并接受治疗的100例三阴性乳腺癌患者,所有患者均进行病理分型诊断,并进行H3K4me3、H3K9ac免疫组化检验,分析100例患者不同临床病理特征与TNBC组织H3K4me3、H3K9ac高、低表达的关系。结果:对比患者不同年龄及肿瘤直径的TNBC组织H3K4me3、H3K9ac高、低表达,无统计学差异(P>0.05);对比患者T分期、N分期以及分化程度,结果显示(P<0.05)有统计学差异,预后3年H3K4me3、H3K9ac低表达患者生存率显著高于高表达患者,(P<0.05)有差异。结论:分析不同临床病理特征与TNBC组织H3K4me3、H3K9ac高、低表达的关系可见,高表达可提示患者肿瘤侵袭与转移,且与患者预后不良密切相关。
简介:摘要目的探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及心血管病变发生的关系。方法本文利用回顾性分析的方法选取就诊于我院2010年2月~2015年5月的200例2型糖尿病患者,按照不同的病情分成观察组与对照组各100例,观察组为合并非酒精性脂肪肝,对照组为不合并酒精性脂肪肝,比较两组患者的一般资料、胰岛功能及血脂水平等资料。结果观察组的HOMA-IR、AUCC、HOMA-β和AUC1等胰岛功能指标明显高于对照组,观察组的TG、TC等血脂水平明显高于对照组,观察组的HDL-C、LDL-C等血脂水平明显低于对照组,经比较差异显著,具有统计学的意义(P<0.05);经Logistic回归分析后确定BMI、TG、ALT、AUC1、常数项、腰臀比及合并代谢综合征等因素是发生非酒精性脂肪肝的独立危险因素。结论2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者会伴有肥胖、脂代谢紊乱及高血压等的代谢综合征表现,且和胰岛素抵抗有密切关系,2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者心血管疾病的发生风险明显增加。
简介:目的研究罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物的关系.方法SD大鼠单次腹腔注射STZ(60mg·kg-1)诱发实验性1型糖尿病,检测血中血糖、血脂、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并观察离体主动脉环的内皮依赖性舒张反应;ADMA孵育内皮细胞,检测细胞培养液中TNF-α.结果实验性1型糖尿病大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张效应显著减弱,血中TNF-α与ADMA浓度显著升高,罗格列酮能显著改善糖尿病大鼠内皮依赖性舒张功能,降低血中TNF-α浓度,但不影响血脂、血糖与ADMA水平.在培养的人脐静脉内皮细胞,ADMA能显著升高培养液中TNF-α水平,罗格列酮(10,30μmol·L-1)能显著抑制TNF-α水平的升高.结论罗格列酮能改善链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,其机制与抑制ADMA的致炎作用有关.