简介:目的:研究DBC1在结肠癌中的表达及潜在的临床意义。方法:利用免疫组织化学染色的方法检测DBC1在150例结肠癌及其相应癌旁组织中的表达,分析DBC1表达与年龄、性别、部位、组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移、临床预后等临床参数间的相关性。结果:DBC1在结肠癌中的表达明显高于相应的癌旁组织(71.3%vs24.7%,P<0.05)。DBC1表达水平与组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移密切相关(P<0.000)。DBC1表达与结肠癌的总体生存时间、结肠癌患者总体生存率密切相关,DBC1表达水平越高,患者的生存时间越短(P<0.000)。结论:DBC1在结肠癌中呈高表达,可作为结肠癌的预后判断指标,提示DBC1在结肠癌的发生发展中发挥重要作用。
简介:目的:探讨纵隔炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatorymyofibroblastictumor,IMT)的临床、病理、组织化学特性和诊断方法及预后。方法:总结1例纵隔炎性肌纤维母细胞瘤病人的临床资料,并复习国内外文献,分析和归纳炎性肌纤维母细胞瘤的临床表现、诊断和治疗。结果:患者女性,21岁,在我院全麻下行纵隔肿物切除术,术后病理示:"左中后纵隔"考虑炎性肌纤维母细胞瘤。术后2年,患者再次因"出现左侧胸背部疼痛1月"入院,在全麻下行左后纵隔占位切除术,术后病理示:恶性肌纤维母细胞瘤。术后疼痛短暂缓解,3个月后因局部疼痛,行胸部CT提示再次复发,肿瘤生长速度较前明显加快,遂给予放射治疗,纵隔肿块直线加速器适形照射DT54Gy/28fx/46d,治疗期间及治疗后3个月,复查胸部CT,提示病灶稳定,患者带瘤生存。结论:纵隔炎性肌纤维母细胞瘤依据病理学检查,应与血管源性肿瘤、神经源性肿瘤等鉴别,治疗以手术切除为主,对于手术控制不好的少数病例,可以考虑放射治疗。
简介:背景与目的:Homer1是一种与凋亡有关系的信号分子,其在人脑胶质瘤组织中的表达及作用尚未见报道。本研究旨在探讨Homer1在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学化方法、Westernblot和实时荧光定量RT-PCR检测Homer1蛋白在3株人脑胶质瘤细胞系(U251、U87和SHG-44)、60例人脑胶质瘤组织和5例正常人脑组织中的表达水平。结果:(1)免疫组化结果显示:SHG-44和U87细胞中Homer1a染色呈强阳性,在U251细胞中弱阳性染色,肿瘤细胞的阳性染色都呈颗粒状分布于胞核、胞浆、胞膜及突起结构。3株细胞系中Homer1b/c染色呈阴性;Homer1a蛋白在人脑胶质瘤及正常人脑组织中的阳性率及免疫反应评分(IRS)分别为61.8%、4.35±3.99和1.2%、0.09±0.35(P均〈0.01);Homer1a蛋白阳性率和IRS与脑胶质瘤Ⅰ~Ⅳ级病理级别间呈"U"型关系,其中Ⅰ和Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著(P〈0.01),Ⅳ和Ⅱ、Ⅲ级间差异非常显著(P〈0.01),Ⅰ和Ⅳ级、Ⅱ和Ⅲ级间差异显著(P〈0.05),良、恶性脑胶质瘤之间Homer1a蛋白阳性率差异显著(P〈0.05);Homer1b/c在人脑胶质瘤标本中不表达。(2)Homer1a蛋白及其mRNA在SHG-44和U87细胞中高表达,在U251细胞中低表达。Homer1b/c蛋白及其mRNA在3株细胞系中均无表达;Homer1a蛋白表达水平与Homer1mRNA表达水平无明显差异(P〉0.05);其他结果,mRNA表达情况和蛋白表达情况一致。结论:Homer1a蛋白和mRNA在人脑胶质瘤中有表达,并与脑胶质瘤的发生和发展密切相关;Homer1b/c不参与人脑胶质瘤的发生和发展。
简介:目的探讨肺腺癌组织中ROS1蛋白的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学染色法(immunohistochemical,IHC)检测332例肺腺癌组织和55例相应癌旁正常肺组织中ROS1蛋白的表达,分析ROS1蛋白表达与临床病理特征。表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)。间变性淋巴瘤激酶(anaplasticlymphomakinase,ALK)和患者术后复发转移的关系。结果ROS1蛋白在肺腺癌组织和相应癌旁正常肺组织中的阳性表达率分别为6%(20/332)和0,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05);ROS1蛋白阳性表达在不同年龄。性别肺腺癌患者中的差异无统计学意义(P〉0.05);与吸烟史及TNM分期有关(P〈0.05),ROS1蛋白阳性组和阴性组中位无病生存期分别为19个月和42个月,差异有统计学意义(P〈0.05),1年复发率分别为30%和13.5%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论ROS1蛋白在肺腺癌组织中低表达,ROS1对肺腺癌患者术后生存期和复发转移有一定影响,检测肺腺癌患者ROS1蛋白对指导个体化治疗有重要意义。
简介:目的:探讨TGF-β1对人单核细胞来源DCs活性的影响.方法:在诱导DCs成熟时分别加入TGF-β1、IL-2+TGF-β1、CD40L+TGF-β1以及TNF-α+TGF-β1,比较不同细胞因子对DCs的细胞表面标志CD50、CD83、CD80、CD1-α、CD86、HLA-DR和CCR7表达的影响;对DCs分泌IL-12水平的作用以及DCs活化自体T细胞能力的变化.结果:TGF-β1组DCs表面标志CD83、CD80、CD86、HLA-DR、CCR7均明显低于其它各组(P<0.05);IL-12的分泌水平低于其它各组(P<0.05);激发自体T细胞能力亦较弱(P<0.05);与其余各组比较,在第10天时TNF-α组DCs表面分子表达较成熟,活化T细胞能力亦较强(P<0.05).结论:TGF-β1对DCs的成熟以及免疫活性具有明显的抑制作用,而TNF-α能够有效逆转TGF-β1的作用.
简介:Objective:ThepurposesofthisstudyweretoidentifyriskfactorsforcervicallymphnodemetastasisandtoexaminetheassociationbetweenBRAFV600Estatusandclinicalfeaturesinpapillarythyroidmicrocarcinoma(PTMC).Methods:Atotalof1,587patientswithPTMC,treatedinTianjinMedicalUniversityCancerInstituteandHospitalfromJanuary2011toMarch2013,underwentretrospectiveanalysis.Wereviewedandanalyzedfactorsincludingclinicalresults,pathologyrecords,ultrasoundresults,andBRAFV600Estatus.Results:Multivariatelogisticregressionanalysesdemonstratedthatgender(male)[oddsratio(OR)=1.845,P=0.000],age(<45years)(OR=1.606,P=0.000),tumorsize(>6mm)(OR=2.137,P=0.000),bilateralism(OR=2.011,P=0.000)andextrathyroidalextension(OR=1.555,P=0.001)servedasindependentpredictorsofcentrallymphnodemetastasis(CLNM).Moreover,CLNM(OR=29.354,P=0.000)servedasanindependentpredictoroflaterallymphnodemetastasis(LLNM).Amongpatientswithasolitaryprimarytumor,thosewithtumorlocationinthelowerthirdofthethyroidlobeortheisthmusweremorelikelytoexperienceCLNM(P<0.05).UnivariateanalysesindicatedthatCLNM,LLNM,extrathyroidalextension,andmultifocalitywerenotsignificantlyassociatedwithBRAFV600Emutation.Conclusions:ThepresentstudysuggestedthatprophylacticneckdissectionofthecentralcompartmentshouldbeconsideredinpatientswithPTMC,particularlyinmenwithtumorsizegreaterthan6mm,agelessthan45years,extrathyroidalextension,andtumorbilaterality.AmongpatientswithPTMC,BRAFV600Emutationisnotsignificantlyassociatedwithprognosticfactors.ForabetterunderstandingofsurgicalmanagementofPTMCandtheriskfactors,werecommendmulticenterresearchandlong-termfollow-up.
简介:目的探讨肺良性转移性平滑肌瘤的临床病理特征,组织发生及鉴别诊断。方法通过光镜、免疫组化染色,对一例肺良性转移性平滑肌瘤的病理学特点进行观察,并进行文献复习。结果巨检:楔形肺组织大小3cm×2cm×1cm,切面暗红,可见一直径0.5cm大小的结节,界清。光镜特点:瘤细胞为长梭形,呈束状、交织状排列,胞浆淡染,胞核梭形、类圆形,两端钝圆,染色质较粗,轻度异型,未见核分裂像。瘤组织与周围组织分界清楚,周边部为单层立方上皮细胞,瘤组织内可见上皮细胞衬里的裂隙,周围可见受挤压的肺泡结构。免疫组化特点-梭形瘤细胞SMA、Desmin、Vimentin、ER(个别细胞)、PR阳性,CK7、CK20、CD31、CD34、HMB45均阴性。结论肺良性转移性平滑肌瘤是一种来源于子宫平滑肌瘤的良性肿瘤,非常罕见,诊断时必须结合病史、影像学检查、病理组织学及免疫组织化学特点才能做出诊断。
简介:目的:研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法:采用TdT介导的dUTP缺1:2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果:K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化;HH0.5μmol/L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化,DXM1.0μmol/L和VCR0.1μmol/L能显著抑制HH0.5μmol/L诱导的NF-κB活化,抑制率分别为32.0%和39.4%(P均<0.05)。HH0.5、5、50μmol/L均能诱导K562-n细胞凋亡,凋亡率分别为(30.00±3.34)%、(47.13±3.18)%和(68.63±8.14)%。DXM1.0μmol/L和VCR0.1μmol/L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用,但均能增强HH0.5μmol/L诱导的K562—11细胞凋亡,凋亡率分别提高达85.8%和114.6%(P均<0.05)。结论:HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB;DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化,增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。
简介:目的探讨成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)和拓扑异构酶Ⅱ(ToPoⅡ)在小细胞肺癌(SCLC)中的表达情况及二者的相关性。方法采用EnVision两步法检测64例SCLC组织、20例癌旁组织中FGF-2和ToPoⅡ蛋白的表达水平。采用Westernblotting、RT-PCR法检测外源性FGF-2对人SCLC细胞株NCL-H446中ToPoⅡ蛋白及mRNA表达水平的影响。结果SCLC组织中FGF-2和ToPoⅡ阳性表达率分别为68.75%(44/64)和79.69%(51/64),显著高于癌旁组织的15.0%和10.0%(P〈0.01);FGF-2和ToPoⅡ表达与淋巴结转移和临床分期密切相关(P〈0.05),与性别、年龄和吸烟情况无关(P〉0.05);两者表达在SCLC中呈正相关(r=0.497,P〈0.01)。FGF-2可以上调NCL-H446细胞中ToPoⅡ蛋白和mRNA的表达。结论FGF-2和ToPoⅡ之间可能存在共同作用通路,FGF-2可能通过ToPoⅡ促进SCLC的发生、发展。
简介:目的探讨胃癌患者HER-2的过表达及临床病理学意义。方法选取2013年1月至2014年6月在兰州大学第二医院收治的经病理确诊的胃癌患者共540例。IHC法检测胃腺癌患者中HER-2的表达,以改良HercepTest评分标准进行HER-2免疫组化结果判读,用卡方检验分析HER-2蛋白在胃腺癌组织中的表达与临床病理学参数的相关性。结果540例患者平均年龄56.5岁,男女比例3.5:1。HER-2蛋白过表达(IHC3+)共88例,总过表达率为16.3%。胃癌患者HER-2蛋白的过表达与肿瘤发生部位、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、是否有神经血管侵犯有关(P〈0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤浸润深度、TNM分期、有无远处转移无相关性(P〉0.05)。结论胃癌患者HER-2蛋白总过表达率为16.3%。胃癌组织中HER-2蛋白的过表达与肿瘤发生部位、分化程度、有无淋巴结转移、是否有神经血管侵犯相关。
简介:目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和表皮生长因子受体(EGFR)在人肺腺癌(PAC)组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测39例PAC组织中COX-2和EGFR的蛋白表达。结果COX-2、EGFR蛋白在PAC中的阳性率分别为:76.92%、53.85%。在PAC中COX-2、EGFR蛋白的阳性率分别与癌旁增生肺组织、正常肺组织相比,差异均有极显著性(P〈0.01)。COX-2的蛋白表达与病人吸烟、肺腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移均密切相关(P〈0.05)。而EGFR的蛋白表达仅与PAC病人的TNM分期、淋巴结转移之间密切相关(P〈0.05)。在39例人肺腺癌中,COX-2、EGFR蛋白表达之间呈显著正相关(P=0.006,r=0.470)。结论COX-2和EGFR在人PAC中呈高表达,二者可能协同促进PAC的发生发展以及侵袭和转移。
简介:目的探讨3D打印技术在乳腺外科精确手术治疗中的意义。方法2例女性患者均是经查体、B超检查发现右侧乳腺有占位性病变,疑为恶性,要求手术切除。行多排CT胸部平扫、乳腺3.0TMR平扫+增强检查获得CT和MRI的DICOM数据,输入计算机进行立体模拟建模,而后打印,据此精准定位后手术。结果3D重建模型能清晰地显示乳腺解剖结构、肿瘤所在的三维空间及周围血供。精准定位后完整切除肿瘤,最大限度地保全腺体组织,手术时间大为减少。结论3D打印技术应用于乳腺肿瘤的手术治疗,能够清晰显示出解剖结构,辨识肿瘤毗邻血管,避免遗漏病灶,更有效地辅助术前规划,对提升乳腺复杂手术的安全性、加快手术速度,提高手术精确性有益,在乳腺外科精确手术治疗方面具有极大的应用前景。
简介:目的研究C02对宫颈癌Hela细胞株CDK9基因表达的影响,分析其在癌细胞生长与转移中的作用。方法将宫颈癌Hela细胞株随机分为3组:A组Hela细胞株在压力为8mmHg的纯C02下通气4h,培养24h;B组Hela细胞株在压力为8mmHg的纯C02下通气4h,培养120h;C组Hela细胞株未进行C02处理,细胞株置于常规细胞培养箱中培养120h。采用RT-PCR法检测A、B、C组宫颈癌Hela细胞CDK9mRNA的表达。结果A、B组与C组比较,A、B组CDK9mRNA的相对表达量明显下调(P〈0.05);B组与A组比较,B组CDK9mRNA的相对表达量比A组下调更显著(P〈0.01)。结论宫颈癌Hela细胞CDK9基因在C02作用下受抑制出现表达下调,且随C02作用时间越长,CDK9基因相对表达量降低越明显。