简介：目的通过研究三种不同＂二次打击＂急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）动物模型的特点,寻找较为理想的ARDS动物模型。方法将48只大鼠随机分为4组,每组12只。对照组（Control组）：尾静脉先注射生理盐水（normalsaline,NS）2.5mL/kg,30min后注射NS2.5mL/kg;油酸＋油酸组（OA＋OA组）：尾静脉先注入OA0.05mL/kg,30min后继续注射OA0.5mL/kg;内毒素＋内毒素组（LPS＋LPS组）：尾静脉先注入LPS2.5mg/kg,30min后继续注射LPS2.5mg/kg;油酸＋内毒素组（OA＋LPS组）：尾静脉先注入OA0.05mL/kg,30min后注射LPS2.5mg/kg。5h后处死动物采集标本,检测动脉血气,支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）中白细胞总数、多形核白细胞百分比（polymorphonuclearleukocyteratio,PMN%）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactorα,TNF-α）水平、总蛋白含量,肺干湿重比（lungwet-dryweightratio,W/D）,观察肺组织病理改变并进行肺损伤评分。结果与control组比较,LPS＋LPS组、OA＋OA组及OA＋LPS组的氧分压（PaO2）下降（P〈0.05）、二氧化碳分压（PaCO2）、BALF中白细胞总数、PMN%、TNF-α、总蛋白含量,W/D、肺损伤评分均升高（P〈0.05）。OA＋LPS组总蛋白含量、W/D均高于LPS＋LPS组,差异有显著性（P〈0.05）,而与OA＋OA组比较则差异无显著性;OA＋LPS组BALF中白细胞计数、PMN%、TNF-α较OA＋OA组高（P〈0.05）,而与LPS＋LPS组比较则差异无显著性;OA＋LPS组肺病理改变最典型,肺损伤评分最高。结论OA＋OA、LPS＋LPS和OA＋LPS复合打击法均可建立＂二次打击＂ARDS大鼠模型,其中OA＋LPS复合打击法所复制的ARDS模型与临床ARDS特点更为接近,有利于研究ARDS的病理生理过程,是一种较为理想的＂二次打击＂ARDS动物模型。

简介：目的对比观察正常大鼠和心梗大鼠离体心脏动作电位和有效不应期的特点.方法用离体灌流吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量最大动作电位幅度(APA)、复极90%(MAP90)、复极50%(MAP50)、复极20%(MAP20)、有效不应期(ERP).结果(1)和正常大鼠相比,心梗大鼠离体心脏左心房电生理参数MAP90(56.3±2.7vs.64.5±8.7,P＜0.05)显著延长,ERP/MAP90(0.89±0.2vs.0.78±0.3,P＜0.05)减小,基础周期为250ms;右心室的电生理参数MAP90(67.6±14.1vs.134.1±26.7,P＜0.001),ERP(55.0±3.53vs.69.0±8.9,P＜0.05)明显延长,ERP/MAP90(0.79±0.1vs.0.60±0.1,P＜0.05)减小,基础周期为250ms;左心室的电生理参数MAP90(87.2±15.7vs.168.8±31.2,P＜0.001)也呈显著延长,ERP(59.0±4.2vs.90.0±17.7,P＜0.001),ERP/MAP90(0.65±0.081vs.0.54±0.090,P＜0.05)呈显著减小基础周期为250ms;(2)与正常大鼠相比,心梗大鼠的MAP90离散度[(LVMAP90-RVMAP90)(17.0±6.5vs.51.4±28.7,P＜0.001)]、ERP离散度[(LVERP-RVERP)(4.0±2.2vs.20.0±7.9)P＜0.001]显著增加,基础周期为250ms.结论心梗大鼠心脏不同部位的MAP的复极时间都显著性延长,MAP90和ERP离散度增加,这些电生理特点是促进折返形成、造成心律失常的主要原因.

简介：目的研究骨内局部单次注射小剂量辛伐他汀对大鼠心梗后血管新生和心功能的影响。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组和骨内注射辛伐他汀组（n=12）。冠状动脉左前降支结扎建立大鼠心肌梗死模型。24h后实验组左胫骨内单次注射辛伐他汀0.5mg,4周后分别通过小动物超声心动图评价左室功能,三苯基氯化四氮唑（TTC）染色计算心肌梗死面积,免疫荧光染色检测局部血管新生情况。结果超声心动图结果表明心肌梗死4周后左心室收缩功能明显下降,骨内注射辛伐他汀对大鼠心肌梗死后左心室功能未见明显改善;TTC染色发现骨内注射辛伐他汀组心肌梗死面积未见明显减少;免疫荧光染色显示,骨内注射辛伐他汀组心肌血管密度没有显著增加。结论大鼠心梗24h后骨内单次注射小剂量辛伐他汀（0.5mg）,心肌梗死面积、血管新生及心脏功能无显著改善。

简介：目的研究二氢卟吩e6（Ce6）在移植瘤小鼠体内吸收、分布及代谢的动态变化,以期为声动力疗法处理不同部位肿瘤的时间点提供科学依据。方法艾氏移植瘤小鼠尾静脉注射Ce6后,利用荧光分光光度法和小动物活体成像技术测定Ce6在小鼠不同组织的富集分布变化规律。结果小鼠尾静脉给药后,Ce6迅速分布于全身各组织,在2h内,各组织药物浓度均达到峰值,其中以肝含量最高。随后各组织中药物浓度均开始下降,以肝中清除速度最快。肿瘤组织中的Ce6含量在注射后不断上升,2h时达到最高,随后开始下降,2～10h代谢比较缓慢,24h时浓度降至最低,但仍高于其他组织。结论Ce6在艾氏移植瘤中具有肿瘤组织选择性好、潴留时间长并可迅速从体内排出等优点,有着很好的临床应用前景,同时提出了不同组织类型不同部位的肿瘤应根据各自适当的时间点进行处理。

简介：目的研究17p雌二醇（E2）暴露对雄性剑尾鱼（Xiphophorushelleri）卵黄蛋白原（vitellogenin，Vtg）诱导作用作为环境风险评价（ERA）的有效生物学标记的可行性。方法以E2诱导的剑尾鱼雄性个体的整体匀浆液为材料，采用SephaerylS-300凝胶过滤层析柱和QSepharose阴离子交换柱从剑尾鱼体内提纯Vtg。结果确定了被纯化的剑尾鱼Vtg在4%-7．5%NativePAGE电泳中相对分子质量为540×l0^3.4%-7．5%NativePAGE电泳后的凝胶分别利用苏丹黑B进行脂蛋白染色、高碘酸．Schiff试剂进行糖蛋白染色和甲基绿进行磷蛋白染色，表明剑尾鱼Vtg是一种富含糖、脂、磷的蛋白。结论表明雄性剑尾鱼卵黄蛋白原的诱导变化可作为环境风险评价（ERA）的有效生物学标记。

简介：目的老年大鼠、基底前脑损伤大鼠及注射东莨菪碱大鼠常作为老年性痴呆的动物模型，本研究对这三种模型的行为表现进行比较研究。方法采用水迷宫及旷场分析法对这三种模型及青年对照和假手术对照进行了研究。结果老年大鼠、基底前脑损伤大鼠和注射东莨菪碱大鼠的学习记忆能力显著减弱，老年大鼠对新环境的紧张程度增强；基底前脑损伤大鼠和注射东莨菪碱大鼠的空间认知能力显著下降；注射东莨菪碱大鼠的兴奋性异常增强，(P＜0．05)。结论基底前脑损伤动物的行为表现最符合老年痴呆患者的早期临床症状。

简介：目的建立一种耐药性稳定的三阴性乳腺癌4T1耐药小鼠模型,为研究体内肿瘤耐药机制和逆转药物的筛选奠定实验基础.方法采用顺铂（DDP）低剂量诱导及体内外交叉致瘤结合的方法建立三阴性乳腺癌耐药小鼠模型;MTT法检测细胞耐药特性;实时荧光定量PCR法分析耐药相关基因MDR1、BCRP、MMP7及GST-π表达差异;免疫组化分析耐药相关蛋白P-gp、BCRP、MMP7表达差异;蛋白印迹法检测磷酸化Akt（phosphorate-Akt,p-Akt）和总Akt（total-Akt,t-Akt）蛋白表达;小动物成像检测观察肿瘤生长情况.结果MTT显示建立的三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型的耐药指数为12.84;耐药小鼠肿瘤组织中MDR1、BCRP、MMP7、GST-π基因mRNA的表达量及P-gp、BCRP、MMP7蛋白的表达量均高于非耐药小鼠（P〈0.01）;Westernblot显示,耐药小鼠肿瘤组织的p-Akt蛋白表达明显高于非耐药小鼠,t-Akt蛋白表达没有差异.非耐药小鼠与耐药小鼠肿瘤组织生长速度未见明显区别（P〉0.05）.分别给予这两种模型小鼠相同剂量的DDP治疗后,耐药小鼠对DDP的敏感性明显低于非耐药小鼠（P〈0.01）.结论初步建立了三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型,为三阴性乳腺癌临床个体化治疗及耐药逆转研究等提供了良好的实验动物平台.

简介：

简介：本文观察了用抗氧化剂维生素E预处理后．三氯乙烯(3000mgB.W.)一次性经口染毒24h大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化，结果表明三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P<0.01)；而维生索E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P<0．01)，说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害，肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应，维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用。

简介：目的探讨半胱氨酰白三烯受体拮抗剂（普鲁司特、HAMI3379）对长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10min再灌注24h,建立长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、普鲁司特、HAMI3379组,每组20只,术前3d开始腹腔注射给药,1次/日,术前30min给药1次。观察再灌注24h神经症状及功能;尼氏染色法观察皮层及海马区神经元;免疫印迹法检测皮层、海马中自噬相关蛋白beclin-1及LC3的表达情况;电镜观察海马区自噬小体。结果与模型组比较,普鲁司特、HAMI3379组可提高神经症状评分,减少神经功能损伤,减轻皮层及海马区神经元损伤及丢失,减少自噬相关蛋白beclin-1及LC3的表达及海马区自噬小体的数量。结论半胱氨酰白三烯受体拮抗剂通过下调大脑皮层、海马区的自噬减轻长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤。