简介:目的:观察胰岛素联合多种口服降糖药治疗血糖控制仍未达标的2型糖尿病患者加用达格列净的疗效。方法:采用随机、单盲、安慰剂对照前瞻性研究。60例胰岛素联合2种或以上不同作用机制的口服降糖药治疗血糖未达标的2型糖尿病患者随机分为达格列净组与安慰剂组各30例,达格列净组加用达格列净10mg/d,疗程12周。检测2组干预前后的平均空腹血糖、平均餐后2h血糖、24h葡萄糖曲线下面积、血糖变异系数、高血糖百分比和低血糖百分比、糖化血红蛋白、空腹和餐后2hC肽、血酮、血尿酸、血脂、血压、体重和每日胰岛素剂量,同时监测24h尿糖、蛋白、尿酸的定量,每周1次定期查尿常规,严密观察不良事件。结果:干预前2组各项基线指标相近(P〉0.05)。治疗结束后安慰剂组各项指标较干预前均无明显改变(均P〉0.05)。达格列净组治疗后平均餐后2h血糖、24h葡萄糖曲线下面积、血糖变异系数、高血糖百分比分别下降(4.6±1.8)mmol/L、(341±112)mmol/L、3.2±0.9、54.7%±19.8%,明显低于安慰剂组(均P〈0.01);平均空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、血尿酸与每日胰岛素剂量则下降(1.3±0.9)mmol/L、1.4%±0.9%、(0.3±0.5)mmol/L、(30±10)μmol/L、(8±6)U/d,且低于安慰剂组(均P〈0.05);总胆固醇下降(0.4±0.7)mmol/L(P〈0.05),但与安慰剂比较差异无统计学意义;24h尿糖和尿酸排泄分别增加(37.8±9.9)g、(128±92)mg/24h,高于安慰剂组(分别P〈0.01和〈0.05)。结论:达格列净可以明显降低胰岛素联合多种口服降糖药治疗未达标的2型糖尿病患者的血糖,并降低血糖的波动,未明显增加低血糖等不良反应。
简介:目的:比较2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)合并冠心病多支血管病变患者接受经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)或冠状动脉旁路移植术(coronaryarteryby-passgraft,CABG)3年后的预后情况,探讨该类患者如何选择再血管化治疗方式。方法选择2009年5月1日至2010年5月31日于天津市胸科医院连续进行的冠状动脉造影(coronaryangiography,CAG)确诊T2DM伴多支血管病变并成功行PCI或CABG治疗且病例及随访资料完整者,进行为期3年的随访,收集患者一般情况、临床指标、实验室检查指标等信息,分析死亡、心肌梗死、再次血运重建、再发心绞痛、心力衰竭、卒中等主要不良心脑血管事件(majoradversecardiocerebralevents,MACCE)。结果3年期随访显示,PCI组MACCE发生率显著高于CABG组(31.58%vs17.68%,P<0.01),PCI组心源性死亡(4.82%vs1.10%,P<0.05)、心肌梗死(4.39%vs1.10%,P<0.05)及再发心绞痛(17.27%vs10.50%,P<0.05)发生率较高。结论与PCI相比,CABG仍然是目前T2DM合并多支血管病变患者血运重建治疗的更好方法。
简介:国外开展胃旁路术(garstricbypasssurgery,GBP)治疗2型糖尿病(type2diabetes,T2DM)已取得了显著临床效果。宝鸡市人民医院普外科2012年10月至2013年6月行GBP治疗T2DM共26例,术后3个月复查血糖,25例血糖正常,治愈率达96.2%,现报道如下。1资料与方法临床资料本组26例,男9例,女17例;中位年龄53岁。病史8-15年,无糖尿病家族史;术前空腹血糖(FPG)(16.5±3.5)mmol/L;体重指数(bodymassindex,BMI)(35.6±3.84)kg/m^2;并发症有高血压12例,高血脂16例,皮肤病1例,肾病11例,视网膜病23例,1例合并肝硬化门脉高压症。
简介:目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1(SIRT1)在早期糖尿病(DM)大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组:正常对照组(n=10)、DM组(n=10)、DM+白藜芦醇(RES)组(n=11)和DM+尼克酰胺(NIA)组(n=11)。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体(AdipoR)等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖(FBG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在DM+RES组显著降低(P〈0.01),在DM+NIA组显著升高(P〈0.05);甘油三酯(TG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在DM+RES组显著升高(P〈0.01)。与DM组相比较,DM+RES组的脂联素水平略有升高(P〉0.05),DM+NIA组血清脂联素水平显著降低(P〈0.05)。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM+RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM+NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM+RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加(均P〈0.05),WISP-1蛋白表达显著降低(P〈0.05),而DM+NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM+RES组表达显著增加(P〈0.01),WISP-1mRNA表达显著降低(P〈0.01);而DM+NIA组AdipoR2表达显著降低(P〈0.05)。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。
简介:甲状腺功能的衰竭需要补充甲状腺激素治疗,通过监测血浆甲状腺素和/或甲状腺刺激激素水平相对来说比较容易调节到模拟正常的生理状态。相反,胰腺β细胞功能衰竭需要胰岛素治疗,适当的替代治疗也需要监测,不是监测缺乏的激素(胰岛素),而是监测其作用的底物(葡萄糖)。事实上葡萄糖水平也受其他的几种(反调节)激素、营养的摄入、能量的消耗和许多还没有被了解的社会心理的应激因素调节,加上当前应用的胰岛素替代治疗方案的不恰当,意味着在发现胰岛素将近80年后的今天,胰岛素治疗还没有达到真正的生理性替代治疗的目标。本文集中地讨论1型糖尿病患者的治疗租为达到治疗目的所提供的工具方面。
简介:目的用Nrf2/ARE通路激活剂上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达,观察其对T2DM大鼠胰岛B细胞形态结构的影响。方法建立T2DM大鼠模型,分为糖尿病模型组(DM组)、tBHQ干预组(tBHQ组),同时设正常对照组(NC组)。连续干预8周后处死各组大鼠,检测空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,观察胰岛细胞形态结构及凋亡,ELISA检测血清及胰腺组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平,Westernblot检测胰腺总Nrf2、核Nrf2蛋白表达。结果DM组FBG和FINS水平分别较NC组明显增高和降低(均P=0.000),tBHQ组FBG和FINS水平分别较DM组明显降低和增高(均P=0.000)。与NC组比较,DM组胰岛细胞数目明显减少,出现肿胀、坏死,凋亡增加,tBHQ组胰岛细胞较DM组明显改善。与NC组比较,DM组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平显著升高,T.SOD水平显著降低(均P=0.000);tBHQ组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平较DM组明显降低,T-SOD水平明显升高(均P=0.000)。DM组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均较NC组显著降低(P总Nerf2=0.000,P核Nerf2=0.006),与DM组比较,tBHQ组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均明显增加(均P=0.000)。结论激活Nrf2/ARE通路可通过上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达来减轻氧化应激和慢性炎症反应对胰岛B细胞的进一步损伤。