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  • 简介:英国前瞻性糖尿研究(UKPDS)标志性地揭示了严格地控制2糖尿患者的血糖可以显著减少大血管和微血管并发症(表1)。血糖管理的全国性目标是将具有心血管疾病风险的2糖尿患者的糖化血红蛋白(HbA1c)控制在低于6.5%的水平。自从20世纪20年代胰岛素问世以来,糖尿治疗一直没有划时代的变革。英国国家服务框架(NSF)和全科医疗机构已经将糖尿提上了卫生保健的日程。尽管饮食和生活方式干预仍然处于这一慢性疾病管理的中心地位,但对患者进行结构化教育以及自我管理的重要性已日益受到重视。

  • 标签: 2型糖尿病患者 血糖管理 微血管并发症 糖化血红蛋白 糖尿病治疗 结构化教育
  • 简介:近几十年来.随着生活水平大幅度提高和人口老龄化.2糖尿患病率呈现出全球性的迅速增长趋势。我国由于人口基数大、城市化进程迅速、饮食结构日益西化、以及严重的人口老龄化等因素的影响.已成为全球2糖尿患病率增长速度最快的国家之一。随着2糖尿患者群体的不断扩大.代谢紊乱和慢性高血糖所致大血管和微血管并发症严重影响着患者的生活质量甚至威胁生命.

  • 标签: 2型糖尿病 诊断标准 糖化血红蛋白 降糖药物
  • 简介:目的:观察胰岛素联合多种口服降糖药治疗血糖控制仍未达标的2糖尿患者加用达格列净的疗效。方法:采用随机、单盲、安慰剂对照前瞻性研究。60例胰岛素联合2种或以上不同作用机制的口服降糖药治疗血糖未达标的2糖尿患者随机分为达格列净组与安慰剂组各30例,达格列净组加用达格列净10mg/d,疗程12周。检测2干预前后的平均空腹血糖、平均餐后2h血糖、24h葡萄糖曲线下面积、血糖变异系数、高血糖百分比和低血糖百分比、糖化血红蛋白、空腹和餐后2hC肽、血酮、血尿酸、血脂、血压、体重和每日胰岛素剂量,同时监测24h尿糖、蛋白、尿酸的定量,每周1次定期查尿常规,严密观察不良事件。结果:干预2组各项基线指标相近(P〉0.05)。治疗结束后安慰剂组各项指标较干预前均无明显改变(均P〉0.05)。达格列净组治疗后平均餐后2h血糖、24h葡萄糖曲线下面积、血糖变异系数、高血糖百分比分别下降(4.6±1.8)mmol/L、(341±112)mmol/L、3.2±0.9、54.7%±19.8%,明显低于安慰剂组(均P〈0.01);平均空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、血尿酸与每日胰岛素剂量则下降(1.3±0.9)mmol/L、1.4%±0.9%、(0.3±0.5)mmol/L、(30±10)μmol/L、(8±6)U/d,且低于安慰剂组(均P〈0.05);总胆固醇下降(0.4±0.7)mmol/L(P〈0.05),但与安慰剂比较差异无统计学意义;24h尿糖和尿酸排泄分别增加(37.8±9.9)g、(128±92)mg/24h,高于安慰剂组(分别P〈0.01和〈0.05)。结论:达格列净可以明显降低胰岛素联合多种口服降糖药治疗未达标的2糖尿患者的血糖,并降低血糖的波动,未明显增加低血糖等不良反应。

  • 标签: 达格列净 胰岛素 2型糖尿病
  • 简介:炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程,由非特异性(固有性)和特异性(适应性)免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2糖尿是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应,是一种慢性亚临床非特异性免疫介导的炎症,包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质,后两者常被称为炎症标志物。氧化应激与炎症交互影响,通过转录水平调控,并通过多种信号机制损害胰岛素的信号转导,导致糖尿的发生。

  • 标签: 2型糖尿病 炎症因子 胰岛素抵抗
  • 简介:<正>糖尿肾病(DM)是糖尿(DM)最常见的慢性并发病,是DM致死致残的重要原因之一。由于生活水平的提高及生活方式改变,DM发病率逐年提高,DN的患病人数也逐步增多。DM病人的DN发病率已达30%~50%,在西方国家,DN已占终末期肾脏疾病的80%。DN早期症状不明显,一旦发展到临床蛋白尿期,肾小球滤过率呈进行性下降,其病理损害便不可逆转。故DN的早期诊断及防治尤为重要。本文就DN的早期诊断方法及防治措施综述如下。1DN的早期诊断1.1尿微量白蛋白的检测Keen等1963年首先建立

  • 标签: 糖尿病肾病 早期诊断 临床蛋白尿期 终末期肾脏疾病 尿微量白蛋白 肾小球滤过率
  • 简介:铁是人体必需的微量元素之一,其在体内含量的高低对维持细胞正常生长和代谢起着重要的作用,正常人每天铁需要量为20—25mg,人体全身的总铁量为3—4g,铁在体内分为功能铁和贮存铁,功能铁占全身总铁量的80%,贮存铁占总铁量约20%,血清铁蛋白(serumferritin,SF)是反映机体铁贮存情况的标志,是判断体内铁缺乏及铁超负荷的有效指标,人体铁元素超过一定的量就会造成危害,

  • 标签: 铁蛋白 铁超负荷 2型糖尿病
  • 简介:糖尿(diabetesmellitus,DM)是由多种病因引起的以慢性高血糖为主要特征的代谢疾病,DM所引起的冠心病、肾病、视网膜及神经病变是造成患者致残、致死的主要原因。目前全球有DM患者约为1.71亿,到2030年患者数预计可达3.66亿,其中85%~90%为2糖尿(type2diabetesmellitus,T2DM)。

  • 标签: 2型糖尿病 手术治疗 慢性高血糖 代谢疾病 神经病变 视网膜病
  • 简介:<正>诺和龙组30例,0.5mg/次,二餐前10分钟服用。格列吡嗪组30例,2.5mg/次,三餐前30分钟口服。两组治疗前空腹血糖分别为(9.76±2.05)和(9.92±2.01)mmol/L,治疗4周后降至(7.81±1.81)和(7.63±1.76)mmol/L,治疗12周降至(6.76+1.14)和(6.67±1.21)mmol/L,两组治疗后均明显低于治疗前(P<0.05),但两组间无明显差异(P>0.05)。

  • 标签: 诺和龙 格列吡嗪 空腹血糖
  • 简介:目的:比较2糖尿(type2diabetesmellitus,T2DM)合并冠心病多支血管病变患者接受经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)或冠状动脉旁路移植术(coronaryarteryby-passgraft,CABG)3年后的预后情况,探讨该类患者如何选择再血管化治疗方式。方法选择2009年5月1日至2010年5月31日于天津市胸科医院连续进行的冠状动脉造影(coronaryangiography,CAG)确诊T2DM伴多支血管病变并成功行PCI或CABG治疗且病例及随访资料完整者,进行为期3年的随访,收集患者一般情况、临床指标、实验室检查指标等信息,分析死亡、心肌梗死、再次血运重建、再发心绞痛、心力衰竭、卒中等主要不良心脑血管事件(majoradversecardiocerebralevents,MACCE)。结果3年期随访显示,PCI组MACCE发生率显著高于CABG组(31.58%vs17.68%,P<0.01),PCI组心源性死亡(4.82%vs1.10%,P<0.05)、心肌梗死(4.39%vs1.10%,P<0.05)及再发心绞痛(17.27%vs10.50%,P<0.05)发生率较高。结论与PCI相比,CABG仍然是目前T2DM合并多支血管病变患者血运重建治疗的更好方法。

  • 标签: 2型糖尿病 冠状动脉疾病 冠状动脉旁路移植术 冠状动脉介入治疗 主要不良心脑血管事件
  • 简介:2糖尿的发病机制虽不十分清楚,但对Unger等提出的二元论学说,认为2糖尿的发生不仅与胰岛素相对不足和绝对不足有关,而且与胰高血糖素相对或绝对过高有关。胰高血糖素对2糖尿的影响在临床未引起足够的重视。我们通过对正常

  • 标签: 2型糖尿病 血浆 胰高血糖素 发病机制 糖耐量减低 测定
  • 简介:目的:观察诺和龙对2糖尿的临床疗效。方法:对30例2糖尿患者,在合理饮食,适当运动,定期监测血糖等措施的基础上,给予诺和龙每天1.5mg餐前口服,共观察12周。结果:治疗后空腹血糖,餐后血糖,糖化血红蛋白(HbAlc)均有不同程度的下降。结论:诺和龙可有效控制2糖尿患者的血糖,副作用少,尤其对于饮食不规律的患者。

  • 标签: 诺和龙 药物治疗 2型糖尿病 血糖监测 二甲双胍
  • 简介:近年来,国外大量研究表明,减肥手术不仅能使患者体重显著而持久的下降,患者并存的2糖尿治愈率达到83%-86%,且术后不需继续药物治疗。在美国,减肥手术已广泛用于治疗肥胖,不同的减肥手术对糖尿的治疗效果不一,且不同术式各有优缺点。至今何种术式最适合肥胖合并2糖尿的治疗,尚无定论。本文综述了目前用于治疗肥胖合并2糖尿的最常用术式,并阐述手术治疗糖尿的可能机制及手术前后相关激素的变化等。

  • 标签: 2型糖尿病 手术治疗 肥胖症 减肥手术 药物治疗 治疗效果
  • 简介:糖尿是以胰岛素分泌不足和(或)胰岛素抵抗为特征的一组代谢性疾病.其中2糖尿占90%左右。近年2糖尿的患病率在全球范围内快速增长.尽管已受到普遍关注.但仍未显示出任何减缓的趋势。1980年至2010年,我国成人2糖尿患病率从1%增至9.7%。国际糖尿联盟估计.2003年全球有1.94亿人患有糖尿.预计到2025年将有3.33亿人口患病。

  • 标签: 睡眠时间减少 2型糖尿病 妊娠期糖尿病
  • 简介:国外开展胃旁路术(garstricbypasssurgery,GBP)治疗2糖尿(type2diabetes,T2DM)已取得了显著临床效果。宝鸡市人民医院普外科2012年10月至2013年6月行GBP治疗T2DM共26例,术后3个月复查血糖,25例血糖正常,治愈率达96.2%,现报道如下。1资料与方法临床资料本组26例,男9例,女17例;中位年龄53岁。病史8-15年,无糖尿家族史;术前空腹血糖(FPG)(16.5±3.5)mmol/L;体重指数(bodymassindex,BMI)(35.6±3.84)kg/m^2;并发症有高血压12例,高血脂16例,皮肤1例,肾病11例,视网膜23例,1例合并肝硬化门脉高压症。

  • 标签: 2型糖尿病 胃旁路术 临床观察 治疗 肝硬化门脉高压症 SURGERY
  • 简介:目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1(SIRT1)在早期糖尿(DM)大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组:正常对照组(n=10)、DM组(n=10)、DM+白藜芦醇(RES)组(n=11)和DM+尼克酰胺(NIA)组(n=11)。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体(AdipoR)等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖(FBG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在DM+RES组显著降低(P〈0.01),在DM+NIA组显著升高(P〈0.05);甘油三酯(TG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在DM+RES组显著升高(P〈0.01)。与DM组相比较,DM+RES组的脂联素水平略有升高(P〉0.05),DM+NIA组血清脂联素水平显著降低(P〈0.05)。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM+RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM+NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM+RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加(均P〈0.05),WISP-1蛋白表达显著降低(P〈0.05),而DM+NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM+RES组表达显著增加(P〈0.01),WISP-1mRNA表达显著降低(P〈0.01);而DM+NIA组AdipoR2表达显著降低(P〈0.05)。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。

  • 标签: 糖尿病 肝损伤 沉默信息调节因子1 脂联素受体
  • 简介:甲状腺功能的衰竭需要补充甲状腺激素治疗,通过监测血浆甲状腺素和/或甲状腺刺激激素水平相对来说比较容易调节到模拟正常的生理状态。相反,胰腺β细胞功能衰竭需要胰岛素治疗,适当的替代治疗也需要监测,不是监测缺乏的激素(胰岛素),而是监测其作用的底物(葡萄糖)。事实上葡萄糖水平也受其他的几种(反调节)激素、营养的摄入、能量的消耗和许多还没有被了解的社会心理的应激因素调节,加上当前应用的胰岛素替代治疗方案的不恰当,意味着在发现胰岛素将近80年后的今天,胰岛素治疗还没有达到真正的生理性替代治疗的目标。本文集中地讨论1糖尿患者的治疗租为达到治疗目的所提供的工具方面。

  • 标签: 甲状腺激素治疗 1型糖尿病 Β细胞功能衰竭 胰岛素治疗 替代治疗 葡萄糖水
  • 简介:1糖尿是由免疫介导的胰腺β一细胞破坏所造成的胰岛素的缺乏,其常见的临床终点为高血糖症和酮症酸中毒倾向,并因胰岛β细胞衰竭的速度以及程度的不同而具有不同的临床表现。人们逐渐认识到,1糖尿也可发生于成年人,还有些糖尿介于12之间。这一点在ADA(美国糖尿协会)最近发表的很多关于糖尿诊断与分类的报道中均有体现。

  • 标签: 1型糖尿病 免疫 胰腺β-细胞 胰岛素 临床研究 高血糖症
  • 简介:血糖糖尿急性并发症之一。随着糖尿发病率的增高及各种降糖药的使用,低血糖的发生也有所增加,若不及时处理会引起严重的后果。本文对我院2003~2006年诊治的38例老年糖尿血糖患者分析如下。

  • 标签: 糖尿病 低血糖
  • 简介:目的用Nrf2/ARE通路激活剂上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达,观察其对T2DM大鼠胰岛B细胞形态结构的影响。方法建立T2DM大鼠模型,分为糖尿模型组(DM组)、tBHQ干预组(tBHQ组),同时设正常对照组(NC组)。连续干预8周后处死各组大鼠,检测空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,观察胰岛细胞形态结构及凋亡,ELISA检测血清及胰腺组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平,Westernblot检测胰腺总Nrf2、核Nrf2蛋白表达。结果DM组FBG和FINS水平分别较NC组明显增高和降低(均P=0.000),tBHQ组FBG和FINS水平分别较DM组明显降低和增高(均P=0.000)。与NC组比较,DM组胰岛细胞数目明显减少,出现肿胀、坏死,凋亡增加,tBHQ组胰岛细胞较DM组明显改善。与NC组比较,DM组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平显著升高,T.SOD水平显著降低(均P=0.000);tBHQ组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平较DM组明显降低,T-SOD水平明显升高(均P=0.000)。DM组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均较NC组显著降低(P总Nerf2=0.000,P核Nerf2=0.006),与DM组比较,tBHQ组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均明显增加(均P=0.000)。结论激活Nrf2/ARE通路可通过上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达来减轻氧化应激和慢性炎症反应对胰岛B细胞的进一步损伤。

  • 标签: Nrf2/ARE通路 2型糖尿病 胰岛B细胞 氧化应激 炎症反应