简介：目的：观察热应激诱导心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,对兔快速心房起搏致房颤心肌钙激活钾通道（KCa）3.1表达的影响。方法：将24只新西兰大白兔随机分为假手术组（n=8,仅植入电极而不起博）、起搏组（n=8,以600次/min快速起搏右心房6h）和热应激起搏组（热应激组,n=8,先行热应激预处理,再行与起搏组一样的快速起搏）。结果：与假手术组和起搏组比较,热应激组心脏各部位HSP70mRNA和蛋白表达显著上调[HSP70蛋白,左房：（39.00±3.21）比（39.75±2.82）比（69.75±3.45）,右房：（38.38±2.92）比（39.50±3.89）比（69.00±2.93）,左心耳：（37.75±3.28）比（39.00±3.89）比（68.63±3.23）,右心耳：（37.00±3.85）比（38.38±3.74）比（68.75±2.82）],P均〈0.01,而起搏组和假手术组间无显著性差异（P〉0.05）;与起搏组KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下调比较,热应激组心脏各部位KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著上调[KCa3.1蛋白,左房：（21.25±1.67）比（24.00±2.62）,右房：（21.13±1.96）比（23.75±1.83）,左心耳：（21.00±2.07）比（23.75±1.67）,右心耳：（20.88±2.03）比（23.50±2.45）],P均〈0.05,且热应激组与假手术组间无显著差异（P〉0.05）。结论：热应激可诱导心房起搏心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,抑制KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下降。

简介：目的观察脑出血后LINGO-1表达的变化,探讨维甲酸对脑出血后LINGO-1表达的影响。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和维甲酸治疗组,选取造模后1d、3d、7d和14d为观察点。制备脑出血模型,Longa评分法评价神经功能缺损程度,RT-PCR法检测LINGO-1mRNA的表达,Westernblot法检测LINGO-1蛋白的表达。结果模型组Longa评分7d最高,14d出现下降;LONG-1mRNA3d表达最高,7-14d出现下降;LONG-1蛋白7d到高峰,14d出现下降。维甲酸治疗组在14dLonga评分较模型组下降（P〈0.05）;在7d和14dLINGO-1mRNA表达较模型组下降（P〈0.05）;在14dLINGO-1蛋白表达较模型组下降（P〈0.05）。结论脑出血后LINGO-1表达明显上调,呈先上升后下降的变化规律。维甲酸可以降低LINGO-1mRNA和蛋白的表达及神经功能评分。

简介：目的克隆并表达人心肌肌钙蛋白I(cTnl)cDNA，为高效获得大量蛋白、制备抗体打下基础。方法采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PcR)和分子生物学技术克隆人cTnI基因，重组构建pcDNA3-cTnI真核表达载体，转染人胚肾(HEK)293细胞，并用单克隆抗体检测特异性cTnI蛋白表达．结果克隆了cTnI的全长基因，构建了pcDNA3-cTnI真核表达载体并成功地在真核细胞中获得了蛋白表达结论所表达的蛋白证明具有正确的cTnI免疫原性，为规模化制备cTnI蛋白奠定了基础。

简介：目的探讨脊髓动静脉畸形（SAVMs）、脊髓海绵状血管瘤（CMs）患者畸形血管中，血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色，观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达；SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75．6％和53．3％。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强，P〈0．05；术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中，血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显，P〈0．05；类动脉和类静脉中均有VEGF表达，类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中，均有不同程度的表达，出血和栓塞可以影响VEGF的表达。

简介：目的；观察高脂蛋白血症患者血浆P－选择素表达及普伐他汀的作用。方法：应用酶联免疫吸附法检测31例高脂蛋白血症患者服用普伐他汀前后血浆P－选择素水平，并与35例血脂正常者对照。结果；高脂蛋白血症组血清总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇及血浆P－选择素水平均显著高于正常对照组（P＜0．01），普伐他汀治疗后血浆P－选择素水平显著下降（P＜0．01）。结论：高脂蛋白血症患者血浆P－选择素表达异常可能参与高脂蛋白血症的致动脉粥样硬化作用。

简介：目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血后丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）表达的影响。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注23h,术前30min及再灌注2h时尾静脉注射依达拉奉1.0mg.kg-1或0.9%氯化钠注射液2ml.kg-1。观察大鼠脑缺血后神经功能缺损症状,TTC染色法检测梗死体积,Fluoro-JadeC法检测细胞死亡,采用免疫印迹法检测MAPK家族三个主要成员：蛋白激酶P38（P38MAPK）,细胞外信号调节激酶（ERK1/2）和c-jun氨基末端激酶（JNK）的表达。结果依达拉奉改善大鼠脑缺血再灌注23h后神经功能缺损症状,减少梗死体积和细胞死亡（P〈0.05）;大鼠脑缺血后MAPK家族被激活（P〈0.01）,依达拉奉能显著降低P38MAPK和JNK的激活,但对ERK1/2的表达无明显影响。结论依达拉奉可能能够通过抑制脑缺血后细胞内P38MAPK和JNK信号传导通路,减轻大鼠脑缺血损伤。

简介：目的目前认为炎症可能在冠心病发病及恶化过程中起重要的作用.本研究通过测定冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达,探讨炎症与冠心病的关系.方法选择54例冠心病患者,其中急性心肌梗死25例,不稳定心绞痛患者29例.根据不稳定心绞痛患者病情的严重程度将其按Braunwald分级分为三组:第一组(9例,BraunwaldⅠ级);第二组(8例BraunwaldⅡ级);第三组(12例BraunwaldⅢ级).选择12例健康人为正常对照组.采用流式细胞术分析外周血中性粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达.结果冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达较正常对照组显著升高(P＜0.001);不稳定心绞痛患者由第一组到第三组外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达是逐渐升高的,且第一组与第三组有统计学意义(P＜0.05).结论冠心病患者外周血白细胞是激活的;随着不稳定心绞痛病情的加重,外周血白细胞活性也是增加的,白细胞活性状态与冠脉缺血的严重程度正相关.

简介：目的探讨免疫相关蛋白与烟雾病的关系。方法术中留取25例烟雾病患者（烟雾病组）和5例颅内海绵状血管瘤患者（对照组）的硬脑膜标本，采用免疫组织化学法（sP法）检测硬脑膜血管壁IgG、IgM、补体c3及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的表达，采用HE染色观察血管的病理学改变。结果①HE染色显示，两组的硬脑膜血管壁均主要由内皮细胞和外层的周细胞构成，无中膜结构。与对照组比较，烟雾病组有部分内皮细胞核深染，向管腔轻度突起。②烟雾病组硬脑膜血管壁的IgG、IgM、补体c3阳性表达发生率分别为92％（23／25）、84％（21／25）及84％（21／25），对照组分别为20％（1／5）、20％（1／5）及40％（2／5），两组比较差异有统计学意义P〈0．01或P〈0．05。对照组硬脑膜血管即使有IgG、IgM、补体c3阳性表达，也均为弱阳性（＋）表达。烟雾病组硬脑膜血管VCAM-1阳性表达发生率为14％（3／21），对照组为0，差异无统计学意义。结论免疫相关蛋白可能参与烟雾病患者的血管损伤。

简介：目的分析心源性脑梗死患者血浆D-二聚体水平的表达情况.方法回顾性连续纳入2013年1月至2016年7月马鞍山中心医院收治的心房颤动致脑梗死患者136例,均在入院次日清晨检测静脉血浆D-二聚体水平.依据出院时情况,分为死亡组（21例）和生存组（115例）.记录两组患者性别、年龄、合并疾病、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、抗凝治疗情况、脑梗死体积、并发症、血脂、同型半胱氨酸、血浆D-二聚体水平并进行比较.采用受试者工作特征（ROC）曲线判断住院死亡患者的血浆D-二聚体的临床截点.结果死亡组与生存组比较,中枢性高热[28.6％（6例）比8.7％（10例）]、NIHSS评分[（19±3）比（12±3）]、入院昏迷[66.7％（14例）比15.7％（18例）]、C反应蛋白[13.5（9.1,50.6）比2.3（0.0,15.1）mg/L],差异均有统计学意义（均P＜0.05）.死亡组的血浆D-二聚体水平显著高于生存组[2.9（0.9,4.0）比0.6（0.4,0.9）mg/L,P＜0.01],血浆D-二聚体判断住院死亡的ROC曲线下面积为0.816（95％CI：0.686～0.946,P＜0.01）.结论急性心房颤动致脑梗死死亡患者人院时血浆D-二聚体水平显著高于生存者.

简介：目的脑淀粉样血管病（CAA）患者不同病变程度脑小动脉中α-平滑肌肌动蛋白（α-SM-actin）表迭变化的对比.方法将10例CAA患者的200支小动脉,依据淀粉样变的严重程度分为无病变组及轻、中、重度病变组,5例正常同龄人的100支脑小动脉设为对照组.对比观察各病变组血管的病理改变以及α-SM-actin表达的变化.结果所有病变组α-SM-actin阳性物质主要位于中膜区靠近内侧部位,阳性单位值均小于对照组,且病变程度越重,阳性单位值越小;无病变组阳性单位值较对照组无显著差异.结论CAA整个病程中,血管平滑肌细胞因其周围淀粉样物质的毒性作用,由外层向内层逐步发生结构和功能的改变,直至最终细胞死亡.

简介：目的探讨电针治疗在大鼠脑缺血再灌注损伤中对AnnexinA1表达的影响。方法SD大鼠32只，随机分为对照组、缺血再灌注组、电针组、假手术组，每组8只。检测AnnexinA1在大鼠脑组织中的表达变化及AnnexinA1转位结果。结果大鼠大脑中动脉栓塞60rain再灌注24h后，可出现明显的神经缺损性行为，在脑缺血前后以电针治疗可明显改善大脑损伤性行为异常。在海马CA1、CA2、CA3、齿状回、皮质区，缺血再灌注组大鼠AnnexinA1的表达较对照组明显升高，电针组大鼠AnnexinA1的表达较缺血再灌注组明显下降（P〈0．05）。在海马CA1、CA3、皮质区，缺血再灌注组大鼠AnnexinA1核转位和膜转位较对照组明显上升；在海马CA1、CA3区，电针组大鼠AnnexinA1核转位和膜转位较缺血再灌注组明显下降（P〈0．05）。结论脑缺血再灌注后AnnexinA1表达上调，AnnexinA1出现核转位和膜转位现象，电针可以逆转AnnexinA1表达和转位。电针有可能通过调节AnnexinA1的核转位和膜转位来改变神经元的凋亡。

简介：

简介：目的研究脑红蛋白（Ngb）在大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型脑组织中的表达。方法将成年雄性Sprague-Dawley大鼠84只,随机分为对照组（12只）和SAH组（72只）,SAH组再分为模型建立后3、6、12、24、48及72h共6个亚组（每组12只）。通过改良后视交叉池注血法建立大鼠SAH模型。应用WesternBlot、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和免疫组化法,检测SAH后不同时间点脑组织中Ngb蛋白及其mRNA的表达水平水平变化和分布。结果①WesternBlot结果显示,大鼠正常脑组织中Ngb含量较少（0.56±0.14）。SAH后3h脑组织中Ngb表达蛋白水平开始升高（0.77±0.16）,24h达到高峰（1.27±0.18）,与对照组比较,差异有统计学意义,P〈0.05;其后逐渐下降。②实时荧光定量RT-PCR结果显示,大鼠脑组织NgbmRNA从SAH后3h开始增加,6h达高峰,随后逐渐下降,至72h基本下降到对照组水平。其中6h及12h组与对照组相比,差异有统计学意义,均P〈0.01。③免疫组化染色结果显示,对照组大鼠脑组织中有少量Ngb表达阳性细胞,但多呈弱阳性表达,且在颞叶皮质表达较多,海马区也有少量表达;SAH后Ngb阳性细胞明显增多,并且多数呈强阳性表达,在颞叶皮质增高最明显。结论大鼠SAH后脑组织内Ngb蛋白及mRNA水平表达均上调,提示Ngb可能参与对SAH后早期脑损伤的保护作用。

简介：目的探索在AngII干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体（Lentiviral—ACE2）以感染复数为10（MOI=10）感染人脐静脉内皮细胞（HUVEC）。感染72h后，以AnglI（终浓度为10。mol／L）干预细胞，倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化，AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能，TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡。结果AngⅡ组与AngII＋Lentiviral—GFP组细胞生长状态差，生长缓慢，形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞；而正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组细胞生长状态良好，圆形、卵圆形，饱满，形态正常呈“铺路石”样生长，紧密贴壁，悬浮细胞少。AngII组较正常细胞对照组、Ang1I＋Lentiviral—ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低（P〈O．05）。Ang11组的凋亡指数为（0．1165±0．0181），与正常细胞对照组凋亡指数（0．0373±0．0113）和AngⅡ＋Lentiviral—ACE2组凋亡指数（0．0540±0．0061）相比差异有统计学意义（P〈0．05）。AngII组与AngⅡ＋Lentiviral—GFP相比、正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组相比，AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义。结论AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用。ACE2表达增~IIII抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细朐增殖活件降低和凋亡增加．对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。

简介：缺血修饰蛋白（ischemiamodifiedalbumin,IMA）,又称钴结合蛋白,是近年来发现对缺血高敏感性的血清学指标,目前已被美国食品药品管理局（FDA）批准应用于临床检测早期心肌缺血[1-3]。随着对该蛋白了解的深入,研究人员发现该蛋白在肺栓塞[4]、肠系膜缺血等疾病中亦存在异常表达[5]。急性脑血管病作为致死率、致残率较高的疾病,其早期诊断治疗对患者的预后具有重要意义。

简介：目的了解循环微RNA（miR）-92a在老年稳定性心绞痛（SAP）患者中的表达。方法选择sAP患者116例，分为老年组（年龄≥60岁）66例，非老年组（年龄〈60岁）50例。比较老年SAP患者循环miR-92a表达，方差成分分析2组患者一般临床资料及其交互效应项对SAP患者循环miR-92a表达的贡献。比较2组合并及禾合并糖尿病患者循环miR-92a表达。结果sAP患者年龄与循环miR-92a表达呈正相关（相关系数0．217，P〈0．05）。老年组循环miR-92a表达明显高于非老年组（P=0．056）。方差成分分析显示，年龄、糖尿病影响sAP循环miR92a表达。老年组合并糖尿患者循环miR-92a表达明显高于未合并糖尿病患者（P〈0．01），非老年组合并糖尿病患者循环miR-92a表达明显高于表合并糖尿病患者（P〈O．05）。老年组合并糖尿病发生率33．3％明显高于非老年组16．0％（P〈0．05）。结论老年患者循环miR-92a表达升高不是年龄升高所致。提示老年SAP患者循环miR-92a表达升高要特别注意引发血管内皮损伤的糖尿病。

简介：黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子1(ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ1ＶＣＡＭ1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、Ｔ淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用。本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织ＶＣＡＭ1表达的影响。1　材料与方法　18只新西兰大白兔观察7ｄ后,分别给予高脂饮食(胆固醇1ｇ·ｄ-1·只-1,猪油10ｇ·ｄ-1·只-1;ｎ=13)和普通饮食(ｎ=5)。高脂喂养后14ｄ行髂动脉内膜球囊损伤术。术后辛伐他汀组(ｎ=6)饮食中加予辛伐他汀15ｍｇ·ｄ-1·只-1;分组喂养28ｄ后处

简介：目的在细胞水平观察皮质酮对热休克蛋白90（HSP90）表达的影响及量效动态变化。方法采用培养的大鼠主动脉内皮细胞,给予不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）干预,在2～72h的不同时段检测HSP90的表达水平。结果皮质酮干预大鼠主动脉内皮细胞,HSP90蛋白表达在6h达到高峰,其中干预浓度为0.1μM组HSP90的蛋白含量增加最为明显,到72h时与正常对照组已无显著差异。结论不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）均可促使大鼠主动脉内皮HSP90表达增加,应激时大量分泌的皮质酮可能是大鼠主动脉内HSP90蛋白表达增加的主要始动环节之一。

简介：目的通过增强型体外反搏治疗急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）患者,观察其对血浆微小RNA-126（miR-126）表达量的影响。方法将116例已行经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗的AMI患者按随机数字表法分为两组：标准治疗组56例,给予标准药物治疗;反搏治疗组60例,除标准药物治疗外,于PCI治疗后1周即予以36h（每天1h、每周治疗6d、连续6周）的反搏治疗。另外,选择20名门诊健康体检者作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）法测定PCI治疗后1d、2周、7周后miR-126血浆表达量,同时全程记录患者心绞痛的发作情况。结果与健康对照组比较,AMI患者血浆miR-126表达量明显降低,差异有统计学有意义（P〈0.05）。反搏治疗组血浆miR-126表达量在反搏治疗前与标准治疗组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;反搏治疗后血浆miR-126表达量明显高于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）;并且疗效优于标准治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论增强型体外反搏促进miR-126的表达,血浆miR-126表达量将成为评价心肌梗死患者预后的新标志物。

简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。