简介:目的:观察P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠32只,体重250~300g,随机分为4组(n=8):对照组(Sham组).急性冠脉结扎(coronaryarteryocclusion,cAO)组(CAO组)、P物质(substancePSP)干颊组(SP-CAO组),P物质受体拮抗剂(D-SP)干预组(D-SP-CA0组)。麻醉后分离大鼠心脏.采用Langendorff装置灌流离体心脏.记录CAO前10min及CAO后60min内的室性心律失常发生次数。结果:离体大鼠心脏CAO后室性心律失常的发生次数比手术对照组明显增多.且绝大多数集中在CAO后10-30min之间,SP可以显著降低cAO后室性心律失常的发生次数。并且这种作用可被D—SP有效逆转。结论:SP可明显减少离体大鼠灌流心脏急性心肌缺血诱发的室性心律失常。
简介:急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)起病急骤,发展迅猛,预后极差,病死率高达45%以上,现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施,是纠正顽固性低氧血症的基本手段,然而,机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤(hyperoxia-inducedacutelunginjury,HALI)。导致病情进一步加重,严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞(typellalveola,epithelialcell,AEC-Ⅱ)凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关,通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte:术为解决细胞凋亡提供新思路,研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调,上调AEC-Ⅱ细胞内表达,可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此,研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。
简介:目的:通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质(SP)和乙酰胆碱(Ach)及其共表达特性的影响.探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法:健康成年雄性SD大鼠16只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组:手术对照组(Sham)及结扎冠脉(CAO,30分钟)组。采用HE、NISSLbody染色.原位杂交及免疫荧光的方法.从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果:心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围.偶见散在于心室肌间;心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞.在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65%.而缺血心脏中共表达细胞占76%。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论:结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加.提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。