简介：近年来宫颈癌的病因学研究取得了一系列突破性进展，20世纪80年代初德国病毒学家HaraldZurHausen首次提出人乳头瘤病毒（HPV）感染与子宫颈癌密切相关的假设，随后证实HPV感染是宫颈癌发生的主要原因。1995年，IRAC专题讨论会上确定了HPV感染是子宫颈癌发生的必要条件；

简介：目的：了解本市乳腺癌HPV感染的情况。方法：分别应用免疫组化及原位杂交技术检测36例乳腺癌与20例乳腺纤维腺瘤组织中的HPV与HPV16。结果：36例乳腺癌HPV检测结果均为阴性，HPV16阳性4例，阳性率11．11％。20例乳腺纤维腺瘤HPV阳性1例，阳性率5％。结论：本市女性乳腺肿瘤存在HPV感染，两者可能有一定的因果关系。

简介：

简介：目的：探讨RNAi抑制E6基因的表达对宫颈癌细胞基因表达谱的影响。方法：利用脂质体将已验证有效的表达针对E6基因小发卡RNA（shRNA）的重组质粒转染到宫颈癌细胞CaSKi中,提取宫颈癌细胞总RNA并利用AgilentHuman1A寡核苷酸表达芯片检测RNAi后CaSKi细胞基因表达谱的变化,最后实时PCR检测CDKN2B（p15）和MKI67来验证芯片分析结果。结果：与CaSKi/PSN相比,共有2765个基因表达有明显差异,其中有2709个上调基因（包括代谢相关基因、肿瘤抑制基因、信号转导相关基因、凋亡基因等）和56个下调基因（包括原癌基因、DNA结合和转录基因、代谢相关基因、信号转导相关基因、细胞周期和发育相关基因等）。实时PCR结果表明CDKN2B（p15）和MKI67的变化与基因芯片分析结果一致。结论：联合应用RNAi和基因芯片分析技术可以为研究HPV16E6与宿主细胞相互作用分子机制提够更丰富的资料和信息,并提供新的研究策略和途径。

简介：HPV作为宫颈癌发病的明确病因已受到医学界的广泛关注。目前已发现的HPV有120余种，研究证实不同型别HPV所表现的生物学特征和致病性有明显差别，因此明确HPV感染与疾病的相互关系，对认识不同病毒致病特点、有针对性的采取预防和治疗措施有非常重要的意义。

简介：目的分析实时荧光定量PCR检测血浆中人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）16、18的可行性,并探讨其对宫颈癌诊断和预后评估的价值.方法收集2008年6月至2009年5月确诊的宫颈癌患者140例,癌前病变10例,以及正常对照者35例.采用改良通用引物PGMY和PCR-反向点杂交法对宫颈活检组织进行HPV基因扩增与分型.应用real-timePCR方法检测血浆HPV16、18DNA水平,观察HPVDNA的感染率和病毒含量,分析其与宫颈癌临床分期的相关性.结果在宫颈组织HPV16、18阳性患者中,血浆HPV感染率分别为57.9%和23.8%.随着宫颈癌临床病期的发展,血浆HPV16DNA检出率逐渐增加（P〈0.001）,但病毒含量的变化无统计学意义（P=0.277）.血浆HPV18病毒检出率和病毒拷贝数与宫颈癌临床分期均无相关（P=0.609,P=0.512）.结论血浆HPVDNA定量检测是一种可靠的实验方法,对宫颈癌的诊断和预后监测具有重要价值.

简介：目的分析广西南宁地区妇女子宫颈HPV感染类型，研究其分布的规律。方法采用基因芯片法对1250名门诊机会性筛查的妇女按自愿原则采用HPV基因分型检测。结果HPv．DNA检测阳性者占31．36％（392／1250）。HPV-DNA亚型以低危型感染为主，感染率由高到低排列为6、11、43型；高危亚型感染率由高到低排列为16、58、52、18。HPV高危亚型以单一型别感染为主，其次为单一低危亚型感染。在多重感染中以低危和高危型别的二重混合感染为主；而三重、四重感染少见。感染者年龄≤25岁者占42．35％，其次为25～34岁。结论HPV感染亚型分布有一定的区域性，该检测可用于宫颈癌的筛查，以确定感染型别，有利于预测病变转归，指导临床治疗和随访。

简介：树突状细胞（DC）是目前发现的人体内功能最强的专职抗原呈递细（APC），近年来，以DC为基础的肿瘤免疫治疗越来越引起人们的重视，本文就Dc生物学特征、Dc瘤疫苗分类、抗瘤机制、抗原负载或转染方法、优缺点及其临床研究作一综述。

简介：树突细胞能致敏原初T淋巴细胞,可能恢复机体抗肿瘤免疫的有效性,树突细胞疫苗被认为是最具应用前途的肿瘤疫苗。随着脑组织的免疫原性被逐渐认识,树突细胞疫苗对脑胶质瘤的治疗价值开始显现。本文复习近年树突细胞疫苗治疗脑胶质瘤的临床研究结果,讨论树突疫苗的研究发展方向。

简介：目的:分析维吾尔族妇女型别特异性HPV持续感染的情况及转归。方法:以2012年9月至2013年9月在新疆自治区人民医院妇科门诊和病房自愿接受宫颈癌机会性筛查维吾尔族妇女为筛选对象,利用HC-ⅡHPVDNA检查和凯普HPV导流杂交分型技术确定HPV感染和型别,对筛查结果为HPV感染慢性宫颈炎的妇女,通过问卷调查和36个月的随访,使用Logistic回归分析其持续感染影响因素。结果:HPV型别特异性持续感染率在12、24、36个月的复查时分别为25.5%(65/255),15.7%(40/255),11.0%(28/255);在随访12个月时HPV>1000段相对于病毒载量1≤HPV≤100妇女型别特异性持续感染的风险增加2.40倍(95%CI:1.11~5.15);随访24个月、36个月,发现单一型别比多重感染更容易发现型别特异性HPV持续感染(OR:3.07,95%CI:1.23~7.68;OR:4.31,95%CI:1.10~16.90);随访12个月、24个月、36个月,发现HPV16阳性比非HPV16型发生型别特异持续感染的风险增加(OR:4.81,95%CI:2.63~8.18;OR:2.73,95%CI:1.08~6.88;OR:4.69,95%CI:1.10~19.97)。结论:HPV16阳性、极高病毒载量、单一感染是维吾尔族妇女HPV持续感染的危险因素,应加强该人群的随访检测。

简介：目的：了解德州市女性人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus，HPV）感染状况及HPV病毒基因型分布，为宫颈癌筛查提供科学依据。方法使用导流杂交基因芯片技术，对2008年10月至2013年7月期间送检的德州市人民医院3006例宫颈分泌物标本进行HPV基因分型，对各型检出率、年龄分布及多重感染率进行统计分析。结果HPV总检出率为17．80％（535/3006），高危型中以HPV-16、HPV-52、HPV-68检出率最高，分别为3．20％、1．30％、1．26％；低危型中以HPV-6、HPV-11多见，检出率分别为1．50％、1．13％。多重感染共79例，占总感染的14．77％（79/535），其中二重感染60例（11．21％）、三重感染14例（2．61％）、四重感染5例（0．93％）。HPV感染在16～25岁、26～35岁、36～45岁、46～55岁、56～65岁年龄组中，阳性率分别为16．20％、16．70％、18．20％、16．90％、38．40％，HPV阳性率在56～65岁组达到高峰。结论高危型HPV-16、HPV-52、HPV-68及低危型HPV-6、HPV-11是德州女性宫颈HPV感染的主要基因型别，多重感染较常见，感染人群集中于老年组。导流杂交基因芯片技术一次可检测21种HPV基因型别，特异性强，敏感性高，可应用于宫颈细胞标本HPV感染的检测。

简介：大量实验研究证明树突状细胞(dendriticcell，DC))疫苗是治疗脑胶质瘤的一种很有前景的技术。常用的DC负载肿瘤抗原的方法有肿瘤抗原肽致敏DC、肿瘤细胞提取物致敏DC和DC／肿瘤融合等，本文综述这几方面的研究进展。

简介：目的检测人乳头瘤病毒L1(HPVL1)壳蛋白在各级宫颈病变中的阳性率,同时探讨其在HPV单型感染和多重感染中的表达及意义。方法选取2017年1月至2017年6月,上海市浦东新区人民医院妇科门诊宫颈活检且高危HPV阳性的250例患者,用免疫细胞化学法联合非同位素标记核酸分子杂交技术行HPVL1壳蛋白检测。HPVDNA分型检测采用PCR-反向点杂交法。结果HPVL1壳蛋白在正常或宫颈炎、低度鳞状上皮内病变(LSIL)、高度鳞状上皮内病变(HSIL)及宫颈癌(SCC)4组的阳性率分别为21.6%、52.8%、22.2%、0,各组间阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。HPVL1壳蛋白在单型与多重感染的阳性率分别为29.7%和21.6%,差异无统计学意义(P>0.05)。HPVL1壳蛋白在≤35岁、36~49岁及≥50岁3个年龄组阳性率分别为25.5%、27.3%、44.0%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论HPVL1壳蛋白阳性率在HPV感染中随着宫颈病变级别的加重而下降,可作为宫颈上皮内病变进展的1种预测标志物。HPVL1壳蛋白与HPV感染亚型以及单型或多重感染无明确相关性。

简介：目的研究HPV16E6蛋白及抑癌基因p53在口腔癌中的表达.方法回顾性分析100例口腔癌患者的临床资料和病理切片,采用免疫组织化学方法检测口腔癌组织中p53和HPV16E6蛋白的阳性表达情况,分析其与患者临床分期和病理分级的关系.结果男性口腔癌患者的p53阳性表达率低于女性患者,HPV16E6阳性表达率高于女性患者;年龄﹥50岁口腔癌患者的p53阳性表达率高于年龄≤50岁的患者,HPV16E6阳性表达率低于年龄≤50岁的患者,但差异均无统计学意义（P﹥0.05）.口腔癌患者的组织切片显示,p53阳性表达细胞较少,而HPV16E6阳性表达细胞较多.随着患者临床分期的升高（Ⅰ～Ⅳ期）,p53阳性表达率呈下降趋势,HPV16E6阳性表达率呈上升趋势,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者与Ⅰ期患者的p53和HPV16E6阳性表达率比较,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;随着患者病理分级的升高（Ⅰ～Ⅲ级）,p53阳性表达率呈下降趋势,HPV16E6阳性表达率呈上升趋势,Ⅱ、Ⅲ级患者与Ⅰ级患者的p53和HPV16E6阳性表达率比较,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.结论口腔癌患者的p53阳性表达率随患者病理分级与临床分期的升高而降低,HPV16E6阳性表达率随患者病理分级与临床分期的升高而升高,p53阳性表达率的降低和HPV16E6阳性表达率的升高可能与口腔癌的发生和发展有关.

简介：目的：研究在通过siRNA（smallinterference,RNA）干扰技术沉默外周单核细胞来源的树突细胞（dentriticcells,DC）的Smad3,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,并在外源性TGF-β1（transforminggrowthfactorbeta-1,TGF-β1）的作用下对树突状细胞疫苗的影响。方法：针对设计Smad3特异性siRNA利用RNAIMAX转入DC细胞并用Westen-blot法检测Smad3的沉默效果。应用重组人粒细胞-单核细胞集落刺激因子（hmGM-CSF）和重组人白介素-4（hmIL-4）,刺激DC成熟。利用反复冻融的方法提取乳腺癌细胞MCF-7的全抗原。实验分组：Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组和TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组。流式检测各组DC成熟表型的变化,ELISA检测各组DC上清IL-12的水平,CCK-8法检测DC诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀瘤活性。结果：TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组表面成熟标志CD80、CD83、CD86、HLA-DR（P〈0.05）及IL-12分泌水平（P〈0.05）明显高于TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组和TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-冻融抗原（Ag）-DC组。且TGF-βI-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀瘤活性较TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组明显增强。结论：通过沉默DC的Smad3的方法,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,能逆转TGF-β1对DC分化发育和递呈乳腺癌相关抗原的作用。

简介：目的探讨p53蛋白表达在HPV16型感染相关的新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生发展中的作用。方法采用半巢式PCR和免疫组化技术检测79例新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织中HPV16DNA和p53蛋白表达情况，探讨其与宫颈癌发生的相关性。结果在宫颈癌组织中，HPV16检出率为81．0％（64／79），高于对照组7．5％（3／40），二者存在显著性差异（x^2=58．328，P=0．000）。宫颈癌组中p53蛋白阳性率为68.4％（54／79），明显高于正常宫颈组织12．5％（5／40），二者在统计学上有显著性差异（x^2=33．140，P=0．000）。结论高危型HPVE6介导的p53蛋白降解失活是宫颈癌发生的重要机制之一，但在部分HPV感染的宫颈癌组织中p53蛋白表达蓄积的现象提示宫颈癌的发生还涉及到其它多基因和多步骤的致癌机制。