简介:目的:探讨肺炎克雷伯菌院内感染分布特点和耐药情况,并指导临床合理选择抗菌药物。方法:对128例肺炎克雷伯菌感染者的临床资料及药敏试验结果进行分析。结果:肺炎克雷伯菌院内感染者平均年龄68.5岁,其中〉60岁92例(71.9%);临床送检标本中痰液(54.69%)、尿液(24.22%)、血液(9.38%)标本分离菌株数多,发生肺炎克雷伯菌感染的科室主要分布于ICU(28.91%)、呼吸消化科(19.53%)、血液内分泌科(14.06%)、干部病房(11.72%);产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株40.62%;除亚胺培南和美罗培南外,所有受试菌株对其余抗菌药物均有不同程度的耐药,产ESBLs菌株对所测试的抗菌药物耐药率明显高于非产ESBLs株;49.72%的产ESBLs菌株呈多重耐药性。结论:初步了解了肺炎克雷伯菌院内感染特点,其耐药现象较严重,ESBLs检出率较高,多重耐药现象突出。临床应重视监测肺炎克雷伯菌流行情况,合理使用抗菌药物。
简介:建立动物模型的目的是在实验动物身上复制人类疾病的模型,用于研究人类疾病的病因、发病、病理变化以及疾病的预防和治疗。目前尚无理想的阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)动物模型,AD实验动物模型的滞后在很大程度上制约了AD治疗药物的筛选。随着AD病因和发病机制研究的不断深入,更完善的AD动物模型也在陆续出现。近年来出现的转基因动物模型属于AD的病因模型,但也不能完整复制出AD的所有特征。最大的缺憾在于缺乏神经原纤维缠结(neurofibrillarytangles,NFTs)和在某些转基因模型中(尤其是单转基因模型)无广泛的神经元丢失。虽然用免疫组化方法检测到tau蛋白,但从未发现成对螺旋纤丝(pairedhelicalfilaments,PHF)。
简介:目的了解HIV患者新生隐球菌感染的分子流行病学及其临床特点,为HIV患者新生隐球菌感染的预防和治疗提供依据。方法收集首次分离自HIV患者的新生隐球菌34株,回顾性分析患者一般资料;VITEKMS质谱仪进行菌种鉴定,ATBFungus3测定新生隐球菌对5种抗真菌药物的MIC值;利用PCR对特异性引物扩增,确定变种和交配型;多位点序列分型(MLST)对菌株进行分子遗传学分析。结果34株新生隐球菌绝大部分分离自中年男性,且主要来自脑脊液(73.5%)标本;初次脑脊液压力平均为(27.26±11.52)mmH2O,CD4细胞计数中位数28cells/μL(3~163cells/μL),脑脊液白细胞中位计数32(2~110)×10^6/L,蛋白质定量中位数为362mg/L(160~2730mg/L),葡萄糖含量中位数为2.28mmol/L(1.50~5.98mmol/L);所有菌株对5种抗真菌药均敏感,且所有菌株均为Aα、VNⅠ型;MLST分析共检出3种ST型,ST5(n=32)、ST32(n=1)和ST186(n=1)。结论近两年本地区HIV合并新生隐球菌感染主要以中年男性多见,常规实验室检查缺乏特异性,对临床常用抗真菌药物耐药性不强,ST5是其感染的主要克隆系。
简介:目的观察2型糖尿病模型GK大鼠的骨代谢特点以及骨密度和骨生物力学特性的变化。方法采用雄性6月龄GK大鼠10只,以月龄、性别匹配的健康Wistar大鼠作为正常对照。颈静脉取血检测与骨代谢有关的生化指标。DXA法测定股骨和腰椎骨密度,并行股骨三点弯曲实验和腰椎压缩实验。甲基丙烯酸甲酯包埋胫骨干骺端以制备不脱钙骨切片。应用多媒体病理图像分析软件进行骨组织形态计量学分析。结果GK大鼠体重明显低于健康对照Wistar大鼠(P〈0.01)。与对照组相比,GK大鼠血清骨钙素水平明显降低[(4.97±0.49,6.75±0.71)μg/mL,P〈0.01],而抗酒石酸酸性磷酸酶活性明显升高[(17.92±5.23,8.31±2.69)U/L,P〈0.01],但血钙和血磷无明显变化(P〉0.05);股骨和腰椎骨密度显著降低[(0.16±0.01,0.22±0.02;0.12±0.01,0.16±0.02)g/cm2,P〈0.01];骨强度和腰椎的弹性模量明显降低(P〈0.01)。骨形态学分析显示GK大鼠股骨长度和第五腰椎高度分别降低10.3%和9.5%(P〈0.01),股骨和腰椎横截面积无明显变化(P〉0.05)。骨组织形态计量学分析显示,GK大鼠骨小梁体积、骨小梁厚度、类骨质表面和厚度明显降低[(15.72±1.18,19.13±1.13)%,(61.91±4.54,74.43±3.63)μm,(18.18±1.25,19.63±1.07)%,(3.68±0.48,4.34±0.35)μm,P〈0.01或0.05],动态参数如矿化表面、矿化沉积率和骨形成率也明显降低[(17.77±1.54,19.56±2.07)%,(1.07±0.22,1.35±0.16;0.20±0.03,0.26±0.04)μm/day,P〈0.05或0.01],而矿化延迟时间显著延长(2.66±0.56,2.12±0.35,P〈0.05)。结论非肥胖的GK大鼠表现有骨量减少和骨折危险性增加;2型糖尿病本身可干扰成骨细胞功能和活性而导致骨重建失衡。