简介:目的观察不同剂量与配伍比例的黄芪、当归对药对特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)小鼠生存率、体质量及组织修复相关基因c-kit原癌基因及碱性成纤维细胞生长因子(fibroblastgrowthfactor2,FGF2)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达水平的影响,并探讨其相互关系及保护机制。方法SPF级ICR雄性小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组,以及6个中药治疗组(大剂量黄芪50g当归10g组、大剂量黄芪30g当归30g组、大剂量黄芪10g当归50g组、小剂量黄芪25g当归5g组、小剂量黄芪15g当归15g组、小剂量黄芪5g当归25g组),除正常对照组外,其余各组采用气管内注射博莱霉素(5mg/kg)复制小鼠肺纤维化模型,于28天处死小鼠,采用realtime-PCR法检测组织修复相关基因c-kit、FGF2及VEGF表达水平,HE染色及武兆发简化Mallory氏染色,观察肺组织形态变化。结果HE染色及武兆发简化Mallory氏染色显示,6个中药治疗组较模型组均有所改善,其中中药治疗第1、6组改善明显,肺泡结构已基本恢复。第28天时,与模型组比较,各组小鼠体质量均呈上升的趋势,中药第1组小鼠体质量上升趋势较大(P〈0.05)。28天死亡率,中药治疗组小鼠的死亡率较模型组降低,其中第1组死亡率与模型组的差异有统计学意义(P〈0.05)。模型组c-kit、FGF2、VEGFmRNA表达水平均高于对照组(P〈0.05)。结论从小鼠的生存率与体质量变化及病理形态观察,大剂量黄芪当归5∶1组能明显改善小鼠的生存质量,其作用机制可能与抑制VEGFmRNA的表达水平,促进c-kit及FGF2mRNA的表达水平有关。
简介:目的:观察隔药灸、温和灸、电针对克罗恩病(Crohn'sDisease,CD)大鼠结肠碱性成纤维细胞生长因子(BasicFibroblastGrowthFactor,bFGF)、Ⅰ型胶原,(CollagenTypeⅠ,Coll)表达的调控作用,探讨针灸治疗克罗恩病肠壁纤维化的作用机制.方法:采用TNBS多次致炎方法制备大鼠克罗恩病模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、温和灸组、电针组和隔药灸组.各针灸治疗组选取天枢、气海穴分别采用不同的针灸方法进行治疗.采用免疫组织化学法观察大鼠结肠组织Coll、bFGF蛋白的分布和表达.结果:模型组大鼠结肠组织ColⅠ、bFGF蛋白表达显著增强(与正常组相比,P〈0.01);经过隔药灸、温和灸、电针治疗后,CD大鼠ColⅠ、bFGF蛋白表达明显减少(P〈0.01).结肠组织bFGF与ColⅠ蛋白Spearman等级相关分析结果表明,两者具有明显相关性(P〈0.01).结论:针灸可以下调CD大鼠结肠异常增高的ColⅠ、bFGF蛋白表达.bFGF、ColⅠ蛋白参与了大鼠CD肠纤维化过程,针灸可能通过降低结肠bFGF蛋白表达,从而调节ColⅠ蛋白的沉积而发挥对CD肠纤维化的治疗作用.
简介:目的:运用针刺结合康复训练治疗运动性膝关节损伤,观察其疗效并探讨分析其对膝关节周围肌肉功能及其生物力学的影响。方法:选取2016年1月至2017年1月新疆维吾尔自治区人民医院康复门诊、住院部收治的运动性膝关节损伤患者80例,通过随机数字表法将其分别纳入观察组与对照组,观察组采用针刺结合康复训练,对照组仅予康复训练,2组均在4周治疗后,在等速向心肌力测试下,测定其在角速度分别为60°/s及180°/s时,患侧膝关节的峰力矩、做功量及股后肌群的向心峰值力矩与四头肌的向心峰值力矩的比值(H/Q),同时测定角速度分别为60°/s时,相关肌群的表面肌电情况,并进行Lysholm膝关节功能评定。结果:1)在4周的治疗后,观察组Lysholm膝关节功能评分较前明显提高,差异有统计学意义(P〈0.05),且观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);2)在角速度为60°/s及180°/s测试时2组峰力矩、作功量及H/Q值均较治疗前明显提高(P〈0.05),且观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),在角速度60°/S时,观察组的屈伸肌群的sEMG改善程度要明显优于对照组(P〈0.05);3)治疗后2组伸肌及屈肌肌力均较前提高,差异有统计学意义(P〈0.05),且观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:针刺结合康复训练可以有效的改善运动性膝关节损伤患者的症状,改善膝关节的功能,其机制主要是通过提高膝关节周围肌肉肌力水平和改善其参与膝关节活动的生物力学。
简介:目的观察沙参麦冬汤对放射性肺炎大鼠肺组织SOD活性、MDA含量的影响,探讨沙参麦冬汤防治放射性肺炎的作用机理。方法将141只清洁级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、沙参麦冬汤预防组(中预组)、沙参麦冬汤治疗组(中治组)、地塞米松治疗组(西治组),除正常组外,其余各组均给予X射线全胸单次照射20Gy。中预组于照射前1周起开始灌服沙参麦冬汤,其余各组于造模后第2天起,正常组、模型组予等容积的生理盐水,中治组灌服沙参麦冬汤,西治组予地塞米松混悬液,每日1次。分别于照射后2、4、6周,随机取大鼠右中肺组织制备匀浆,取上清液,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用硫代巴比妥酸化学比色法测定MDA含量。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织中SOD活性下降(P〈0.01),MDA含量升高(P〈0.01)。与模型组比较,中预组、中治组、西治组大鼠肺组织中SOD活性均有升高(P〈0.01),MDA含量降低(P〈0.01)。中预组SOD活性高于中治组、西治组(P〈0.01),MDA含量低于中治组、西治组(P〈0.01)。中治组SOD活性高于西治组(P〈0.01),MDA含量低于西治组(P〈0.05)。结论放射性肺炎存在较强的脂质过氧化反应,沙参麦冬汤能够抑制脂质过氧化,增强SOD的活性,从而达到增强肺组织的抗氧化能力,且预防优于治疗。
简介:
简介:目的:探讨四君子加川牛膝方促进大鼠下肢难愈性创面愈合可能的作用机制,以及引经药川牛膝的作用。方法:建立SD大鼠右下肢难愈性创面模型,随机分为生理盐水组、四君子加川牛膝方组、四君子汤组、川牛膝方组,各组分别给予生理盐水及相应中药灌胃处理。在创面愈合过程中(造模后的第7天、第14天),取创面新生肉芽组织及血液,检测血清碱性成纤维生长因子(bFGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的变化,并应用流式细胞仪检测成纤维细胞的S期细胞比例。结果:(1)造模后第7天,四君子汤组及四君子加川牛膝方组TGF-β1、bFGF浓度明显高于生理盐水组(P〈0.05),而川牛膝方组与生理盐水组无明显变化(P〉0.05),其中四君子汤组与四君子加川牛膝方组间比较无明显差异(P〉0.05);造模后第14天,各组间TGF-β1、bFGF浓度比较均无明显差异(P〉0.05)。(2)造模后第7天,各药物组成纤维细胞G0/G1期细胞比例的表达均明显低于生理盐水组(P〈0.01或P〈0.05)、S期细胞比例的表达均明显高于生理盐水组(P〈0.01),而各组间G2/M期细胞比例的表达均无显著性差异(P〉0.05),其中四君子加川牛膝方组G0/G1期细胞比例明显低于四君子汤组(P〈0.05),S期细胞比例明显高于四君子汤组(P〈0.05);在造模后第14天,各组间G0/G1期及G2/M细胞比例的表达均无显著性差异(P〉0.05),而四君子加川牛膝方组S期细胞比例明显高于四君子汤组与川牛膝方组(P〈0.01)。结论:四君子加川牛膝方可上调TGF-β1、bFGF的合成和分泌,加速成纤维细胞由G0/G1期进入S期,促进成纤维细胞的增殖,这可能为其促进肉芽组织增生及创面愈合的作用机制,其中引经药川牛膝有提高成纤维细胞S期细胞比例的协同作用。
简介:目的观察中药益智温胆颗粒对APP/PS1(B6)双转基因小鼠行为学、脑组织病理形态及Aβ的影响。方法选用APP/PS1(B6)双转基因小鼠随机分为模型组、益智温胆组和多奈哌齐组,将同系背景小鼠作为空白组。益智温胆组、多奈哌齐组以相应药物灌胃,模型组和空白组给予等体积的生理盐水,连续灌胃90天。采用Morris迷宫测试、跳台测试评估APP/PS1(B6)小鼠行为学;HE染色观察APP/PS1(B6)小鼠海马组织病理变化;ELISA法检测APP/PS1(B6)小鼠海马Aβ含量。结果Morris水迷宫测试:与空白组比较,模型组小鼠发现平台时间显著延长(P〈0.01),且游泳总路程明显增加(P〈0.01);与模型组比较,给药组小鼠发现平台时间均缩短(P〈0.01),且游泳总路程均减少(P〈0.01)。跳台测试:与空白组比较,模型组小鼠出错次数明显增加(P〈0.01),且潜伏期明显缩短(P〈0.01);与模型组比较,给药组小鼠出错次数明显减少(P〈0.01),潜伏期明显延长(P〈0.01)。海马组织形态:模型组有明显的脑神经元变性,可见到淀粉样蛋白斑块沉积;多奈哌齐组可看到神经元数量增多且细胞结构排列较整齐;益智温胆组空泡变性和细胞核增大有所改善,神经细胞排列和细胞形态较好。海马Aβ含量:与空白组比较,模型组小鼠海马Aβ_(1-42)和Aβ_(1-40)明显增加(P〈0.01);与模型组比较,益智温胆组和多奈哌齐组小鼠海马组织中的Aβ_(1-42)和Aβ_(1-40)含量明显下降(P〈0.01);与多奈哌齐组比较,益智温胆组小鼠海马组织中Aβ_(1-42)和Aβ_(1-40)含量无明显差异(P〉0.05)。结论益智温胆颗粒有助于提高痴呆小鼠学习记忆能力,可能是通过保护海马神经细胞,降低β样淀粉蛋白沉积实现。
简介:目的通过观察穴位埋线对大鼠胶元诱导型关节炎(CIA)模型血清Treg/Th17相关细胞因子及滑膜组织病理形态学的影响,从细胞因子角度以及组织病理形态学改变探讨其的作用机制。方法建立Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、来氟米特组、穴位埋线治疗组、来氟米特+穴位埋线治疗组。动态观察大鼠一般情况、各项关节炎活动指标、HE染色观察滑膜病理改变、ELISA法检测血清中IL-6、IL-17和TGF—β1含量。结果与模型组比较,各治疗组均能有效改善CIA大鼠关节肿胀以及关节炎指数;提高血清中TGF-β1含量和降低血清中IL-6、IL-17含量,各治疗组能有效减轻CIA模型滑膜组织关节炎炎症及病理形态的改变。结论穴位埋线治疗具有免疫调节作用,其可能调节Th17/Treg细胞平衡而显著减轻关节炎症和破坏。
简介:目的观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的影响。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白对照组、模型组、祛风宣肺方组、西药对照组4组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射及卵蛋白溶液雾化的方法建立豚鼠咳嗽敏感性增高模型,造模成功后连续灌胃给药10d,取材留取肺组织,应用电镜和光镜观察各组肺组织病理变化,应用免疫组化方法观察肺组织p-p38MAPK的表达情况。结果光镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见支气管管腔狭窄、上皮细胞脱落、黏膜皱襞增厚,且可见支气管黏膜层及黏膜下层、肺泡腔内及周围等炎症细胞浸润,其中以单核细胞、嗜酸性粒细胞为主。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。电镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见肺毛细血管增厚、基底膜增厚、肺泡炎症细胞浸润及Ⅱ型肺泡上皮细胞结构改变。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。肺组织pp38MAPK的分布情况,光镜下4组均有p-p38MAPK的阳性表达,主要表达于支气管、肺泡、肺毛细血管周围,阳性表达程度由强到弱依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组、空白对照组。各组肺组织p-p38MAPK平均积分光密度数值比较,模型组、祛风宣肺方组、西药对照组较空白对照组均升高,差异均有统计学意义(P〈0.05),提示咳嗽敏感性增高动物模型造模成功;祛风宣肺方组、西药对照组较模型组均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05);祛风宣肺方组较西药对照组降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复气道损伤、抑制气道炎症细胞分泌及影响p-p38MAPK的表达水平等有�